Диагностика и лечение неврологических проявлений нейроСПИДа

Заболевание вирусом иммунодефицита человека может протекать в виде скрытого ношения вируса, а также в виде синдрома приобретенного иммунодефицита, который является крайней стадией ВИЧ.

При развитии ВИЧ и СПИДа поражаются и затрагиваются практически все системы организма человека. Основные патологические изменения сосредоточены в нервной и иммунной системах. Поражение нервной системы при ВИЧ называется нейроСПИД.

Прижизненно он наблюдается у примерно 70% пациентов, а посмертно у 90-100%.

Что такое нейроСПИД

Что такое ВИЧ?

Вирус иммунодефицита вызывает необратимые изменения клеточной структуры, в результате которых организм теряет способность к сопротивлению другим заболеваниям инфекционного характера.

Вирус может жить в организме длительный период – вплоть до пятнадцати лет. И только спустя такой долгий срок начнется развитие синдрома иммунодефицита.

Число носителей вируса с каждым годом неуклонно растет. Пути передачи вируса – исключительно от человека к человеку, животные не являются носителем и даже в лабораторных условиях не удалось привить вирус к животному, за исключением некоторых обезьян.

Вирус содержится в жидкостях человеческого организма. Пути заражения ВИЧ:

  • незащищенные половые контакты;
  • переливание крови;
  • от больной матери к ребенку.

Возможность передачи вируса бытовым, воздушно-капельным путем или со слюной до сих пор не доказана. Вирус передается только через кровь или половые контакты. Группу риска составляют гомосексуалисты, наркоманы и дети больных родителей.

Заражение ребенка происходит путем прохождения младенца по родовым путям, а также при грудном вскармливании. Тем не менее, достаточно много описано случаев, когда у ВИЧ положительных матерей рождались абсолютно здоровые дети.

Причины и патогенез заболевания

До сих пор не до конца изучены патогенетические механизмы воздействия ВИЧ на нервную систему. Считается, что нейроСПИД возникает из-за прямого и опосредованного влияния на нервную систему.
Также существует мнение, что причина кроется в нарушенной регуляции процесса ответа от иммунной системы. Прямое влияние на нервную систему осуществляется через проникновение в клетки, которые несут на себе антиген CD4, а именно нейроглии мозговой ткани, клетки лимфоцитной мембраны.

В то же время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер (физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой). Причина этого в том, что вирусная инфекция повышает проницаемость этого барьера, и то, что в его клетках также есть CD4 рецепторы.

Существует мнение, что вирус может проникать в клетки головного мозга за счет клеток, способных захватывать и переваривать бактерии, которые легко проходят гематоэнцефалический барьер. Как результат этого оказываются поражены только нейроглии, нейроны же, за счет того что не обладают CD4 рецепторами, оказываются не повреждены.

Однако из-за того что есть связь между глиальными клетками и нейронами (первые обслуживают вторые), то функция нейронов также нарушена.

Что касается непрямого влияния ВИЧ, то оно происходит различными способами:

  • в результате стремительного снижения иммунной защиты развиваются инфекции и опухоли;
  • присутствие в организме аутоиммунных процессов, которые имеют связь с процессом производства антител к нервным клеткам, имеющих встроенные ВИЧ антигены;
  • нейротоксическое влияние химических веществ, которые производятся ВИЧ;
  • как результат поражения эндотелия церебральных сосудов цитокинами, что приводит к нарушениям в микроциркуляции, гипоксии, которая вызывает гибель нейронов.

На данный момент не существует ясности и единого мнения о механизмах зарождения и развитии ВИЧ и нейроСПИДа, проблемы вызываются даже с выделением вируса в лабораторных условиях. Это привело к появлению некоторого количества медиков и специалистов, которые считают ВИЧ некорректным понятием, однако при этом не отрицают само существование ВИЧ инфекции.

Симптомы ВИЧ и диагностика

За счет длительного инкубационного периода, симптоматическое определение вируса является нецелесообразным. Заражение можно диагностировать только лабораторным методом – это единственный способ достоверно определить ВИЧ-статус пациента.

Так как вирус поражает иммунную систему пациента, симптомы и прогноз заболевания довольно расплывчаты и характерны для различных заболеваний. Начальные признаки схожи с симптомами ОРВИ или гриппа:

  • затруднение дыхания;
  • пневмония;
  • резкое снижение веса;
  • мигрени;
  • нарушение резкости зрения;
  • воспалительные заболевания слизистых оболочек;
  • нервные расстройства, депрессивные состояния.

При передаче вируса от инфицированной матери к младенцу, заболевание развивается очень стремительно. Симптомы быстро нарастают, что может привести к летальному исходу в первые годы жизни ребенка.

Поражение ЦНС при ВИЧ

Особое место в клинико-неврологическом проявлении СПИДа отводится цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [2,3]. Высказывается предположение, что именно сочетание ВИЧ и ЦМВ инфекций ведет к развитию СПИД ассоциированной энцефалопатии и деменции. В то же время следует особо подчеркнуть, что картина ВИЧ энцефалопатии наиболее ярко проявляется у детей, что, по-видимому, связано с незрелостью вещества мозга и его крайней ранимостью, как на этапе инфицирования, так и в дальнейшем. В этих случаях ВИЧ энцефалопатия, а также другие серьезные проявления недостаточности клеточного иммунитета развиваются за относительно короткий период времени (5-8 лет). Очевидно, что одним из ранних симптомов ВИЧ энцефалопатии являются поведенческие изменения [1,2,3,]. Естественно, что появление подобной симптоматики в перовую очередь требует обязательного включения в комплекс обследования таких детей специалистов психоневрологического.

Одним из частых проявлений поражения ЦНС при ВИЧ инфекции является подострый ВИЧ энцефалит, характеризующийся выраженным атрофическим процессом прежде всего в коре головного мозга. При МРТ-исследовании он проявляется расширением субарахноидального пространства и желудочков мозга. Возможны также очаговые поражения ЦНС, когда при микроскопическом исследовании выявляется паренхиматозная и периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами вокруг вен и капилляров в проекции семиовальных центров, базальных ганглиев и моста. При этом в субкортикальных отделах белого вещества лобных и теменных долей могут визуализируются очаги, обусловленные демиелинизацией интракортикальных волокон[4,5]. Следует также заметить, что внутривенное контрастирование в данном случае не эффективно. Изменения часто носят двусторонний характер. Особо следует подчеркнуть тот факт, что описанная картина неспецифична и встречается также при ЦМВ инфекции, которая также может проявляться диффузным поражением глубоких отделов белого вещества (очаги, как правило, имеют четкие контуры, без перифокального отека). Возможно также развитие вентрикулита с вовлечением в процесс перивентрикулярного белого вещества, однако при этом отмечается накопление контрастирующего препарата.

Опухоли встречаются относительно редко, и, как правило, протекают атипично (в первую очередь конечно же необходимо упомянуть лимфому). Обычно опухоль имеет вид солидного узла, но в половине случаев встречается многоочаговое поражение, с возможностью распространение на оболочки мозга. Чаще всего характерные изменения локализуются в перивентрикулярном регионе, однако, в процесс могут вовлекаться и базальные ганглии с прозрачной перегородкой и мозолистым телом, при этом практически всегда наблюдается выраженный перифокальный отек. Сама опухоль характеризуются умеренно гипоинтенсивным на Т1 взвешенных изображениях (ВИ) и умеренно гипер- или изоинтенсивным на Т2 ВИ сигналом при МРТ, а после внутривенного введения контраста отмечается изменение интенсивности сигнала по кольцевидному или солидному типу [4,5].

Развитие заболевания

Болезнь не появляется сразу. От момента заражения вирусом до развития иммунодефицита может пройти десяток лет. Выделяют следующие стадии развития заболевания:

  • инкубационные период;
  • инфекционный период;
  • латентный период;
  • развитие вторичных заболеваний;
  • СПИД.

Инкубационным периодом называется промежуток времени, между заражением человека и возможностью определения наличия вируса в крови лабораторными методами. Как правило, этот период длится вплоть до двух месяцев. Во время инкубационного периода наличие вируса в крови пациента невозможно выявить при анализе.

После инкубационного, наступает инфекционный период. В этот промежуток времени организм активно пытается бороться с вирусом, поэтому появляются симптомы заражения. Как правило, пациенты отмечают лихорадку, признаки гриппа, инфекции дыхательных путей и ЖКТ. Период длится до двух месяцев, однако симптомы присутствуют ни в каждом случае.

Во время латентного периода развития болезни симптомы отсутствуют. В этот промежуток времени вирус поражает клетки больного, но никак не проявляет себя. Этот период может длиться долгое время, вплоть до 15-20 лет.

Латентный период нахождения вируса в организме сменяется стадией присоединения вторичных заболеваний. Это обусловлено сокращением лимфоцитов, отвечающих за иммунную защиту организма, вследствие чего организм больного не в состоянии оказать отпор различным возбудителям заболеваний.

Последний период развития болезни – это СПИД. На этом этапе количество клеток, позволяющих обеспечить полноценную иммунную защиту организма достигает критически малого значения. Иммунная система полностью теряет возможность сопротивления инфекциям, вирусам и бактериям, в результате чего происходит поражение внутренних органов и нервной системы.

Развитие ВИЧ энцефалопатии

Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (апоптоз). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.

Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.

Развитие энцефалопатии

Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.

Патологии нервной системы при ВИЧ

Поражение нервной системы при ВИЧ инфекции бывает первичным и вторичным. Удар по нервной системе может происходить как на начальной стадии поражения вирусом, так и вследствие развития выраженного иммунодефицита.

Первичное поражение характеризуется непосредственным влиянием вируса на нервную систему. Эта форма осложнения встречается у детей с ВИЧ.

Вторичные поражения развиваются на фоне развития иммунодефицита. Это состояние называют вторичным нейро-СПИДом. Вторичные поражения развиваются вследствие присоединения других инфекций, развития опухолей и других осложнений, вызванных синдромом иммунодефицита.

Вторичные нарушения могут быть вызваны:

  • аутоиммунной реакцией организма;
  • присоединением инфекции;
  • развитие опухоли в нервной системе;
  • изменениями сосудистого характера;
  • токсичным действием лекарств.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции может протекать бессимптомно. Следует отметить, что часто поражение нервной системы является одним из первых симптомов проявления ВИЧ-инфекции у больного. На ранних стадиях возможно развитие ВИЧ-энцефалопатии.

Постановка диагноза

НейроСПИД встречается достаточно часто, у большинства пациентов с ВИЧ, поэтому всем носителям инфекции рекомендуется проходить регулярный осмотр у невролога. ВИЧ энцефалопатия первоначально проявляется в нарушениях когнитивных функций, поэтому необходимо помимо изучения неврологического статуса, также проводить нейропсихологическое обследование.

Помимо основных исследований, которые проходят больные с ВИЧ, для диагностики нейроСПИДа необходимо обращаться к томографическим, электрофизиологическим и ликворологическим методам исследования.

Больные также могут быть направлены на консультацию к нейрохирургу, психиатру, а также другим специалистам. Результативность лечения нервной системы анализируется по большей части при помощи электрофизических методов исследования (электромиография, электронейромиография, исследование вызванных потенциалов).

Нарушения в нервной системе при нейроСПИДе, а также изучение их течения, и результатов терапии, исследуются при помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Также часто назначается анализ цереброспинальной жидкости, забор которой происходит при помощи люмбальной пункции. Если у пациента помимо проявлений неврологического характера, понижения количества CD4 лимфоцитов, в анализе спинномозговой жидкости повышен уровень белка, снижена концентрация глюкозы, лимфоцитоз умерен, то речь идет о вероятности развития нейроСПИДа.

Диагностические критерии при ВИЧ инфекции

Энцефалопатия при ВИЧ

Энцефалопатией называется дистрофическое поражение головного мозга. Болезнь развивается на фоне серьезных патологических процессов в организме, например, ВИЧ-энцефалопатия. Болезнь характеризуется значительным уменьшением количества нервной ткани и нарушением функционирования нервной системы.

Часто энцефалопатия бывает врожденной патологией. Случаи энцефалопатии нередко встречаются у новорожденных детей с ВИЧ.

Симптомы этой патологии различаются в зависимости от тяжести поражения головного мозга. Таким образом, все симптомы поделены на три условных группы, в зависимости от характера течения болезни:

  • 1 стадия – клинические проявления отсутствуют, однако при лабораторном исследовании обнаруживается изменение структуры ткани мозга;
  • 2 стадия – наблюдаются слабовыраженные мозговые расстройства;
  • 3 стадия характеризуется ярко выраженными расстройствами нервного характера и нарушением мозговой активности.

Симптомы энцефалопатии при ВИЧ ничем не отличаются от признаков этой болезни, появившейся на фоне других патологий. Начиная со второй стадии развития энцефалопатии, выделяют следующие симптомы:

  • постоянные мигрени и головокружение;
  • психическая неустойчивость;
  • раздражительность;
  • нарушение умственной активности: ослабление памяти, неспособность к концентрации внимания;
  • депрессивные состояния и апатия;
  • нарушение речи, мимики;
  • нарушения сознания, изменения характера;
  • дрожание пальцев;
  • ухудшение зрения и слуха.

Часто к этим симптомам присоединяется нарушение половых функций и потеря либидо.

Специфика патологии

Передача ВИЧ у взрослых происходит половым путем или через кровь. Инфицирование ребенка вирусом иммунодефицита возможно еще в утробе матери. Возбудитель заболевания очень коварен, поскольку он может не только годами не проявлять себя, но также вызывать стремительное прогрессирование патологии. Зачастую ВИЧ-инфекция поражает такие системы:

  • ВИЧ-инфекция

  • центральную нервную;
  • дыхательную (особенно сильно страдают легкие);
  • пищеварительную.

Развитие энцефалопатии, вызванной ВИЧ, имеет свой особый механизм, который может быть запущен как сразу после рождения, так и в определенный момент жизни пациента. Предугадать, когда она начнет прогрессировать, практически невозможно, но это можно попытаться предотвратить, если своевременно пройти диагностику и начать терапию.

ВИЧ-энцефалопатия известна также под другим названием – ВИЧ-деменция. Она вызывает стремительное отмирание клеток головного мозга. У пациентов наблюдается поражение астроцитов и микроглиев, которые отвечают за включение защитных реакций организма в ответ на негативное воздействие внешних факторов и попадание инфекции в кровь.

При ВИЧ у пациентов сильно нарушается электролитный баланс мозговых тканей. Болезнь носит циклический характер, и может проявляться периодически – в зависимости от состояния иммунной системы больного. Именно этим объясняется риск развития слабоумия у отдельных пациентов.

После того как ткани головного мозга у ВИЧ-инфицированных людей начинают погибать, орган подвергается мощной атаке патогенной микрофлоры – бактерий, грибов и других микроорганизмов. Это приводит к серьезному нарушению микроциркуляции в ГМ, которое вызывает серьезный скачок ВЧД (внутричерепного давления), отечность мозга, развитие мозговой гипоксии.

Энцефалопатия при ВИЧ

Легко проникая сквозь клеточные мембраны головного мозга, он постепенно вызывает гибель здоровых тканей. Чем можно объяснить тот факт, что у детей патология развивается намного быстрее? Просто у маленького ребенка нервная и иммунная система еще не до конца сформирована, что обеспечивает вирусу возможность легко поражать ткани различных внутренних органов. По этой причине ВИЧ-энцефалопатия чаще всего диагностируется у маленьких пациентов.

Деменция у ВИЧ-инфицированных

ВИЧ-энцефалопатия относится к целой группе заболеваний, характеризующихся когнитивными нарушениями. Эти заболевания обобщенно называют СПИД-деменцией (слабоумием).

Энцефалопатия при ВИЧ часто развивается вследствие медикаментозной терапии. Эта форма нарушения нервной системы наблюдается у младенцев, рожденных с ВИЧ.

Энцефалопатии подвержены наркоманы и люди, злоупотребляющие алкоголем. В этом случае болезнь развивается вследствие токсического воздействия наркотиков и алкоголя на нервную систему пациента.

Патологии нервной системы при ВИЧ развиваются у каждого пациента по-разному. Иногда бывает сложно диагностировать наличие нарушения на начальном этапе. В этом случае врачи уделяют особое внимание депрессии, апатии или нарушениям сна у пациента.

СПИД-деменция выражает по-разному, однако исход у любых заболеваний нервной системе при ВИЧ одинаков – это слабоумие. Таким образом, заключительная стадия развития энцефалопатии либо другого неврологического нарушения у больных – это вегетативное состояние. У больных развивается полный либо частичный паралич, пациент не может самостоятельно обслуживать себя и нуждается в уходе. Исход прогрессирующей деменции у больных – это кома и смерть.

Следует отметить, что деменция у больных – это скорее исключение, чем правило, она встречается не более чем у 15% пациентов. Развитие патологических нарушений умственной деятельности происходит на протяжении очень длительного времени. При выраженном иммунодефиците деменциях часто не успевает приобрести тяжелую форму в связи с летальным исходом.

Тем не менее, слабовыраженные симптомы когнитивных расстройств наблюдаются в каждом втором случае заражения ВИЧ.

Особенности клинической картины

Первичный нейроСПИД протекает зачастую без проявления симптомов. В редких случаях симптомы неврологического характера могут появляться на 2-6 неделе от времени заражения ВИЧ инфекцией. Во время этого периода у пациентов наблюдается лихорадка неясного генеза, увеличение лимфатических узлов, кожные высыпания. При этом появляются:

  1. Асептический менингит. Встречается у небольшого количества пациентов с ВИЧ (около 10%). По клинической картине схож с серозным менингитом. При асептическом менингите в спинномозговой жидкости растет уровень CD8 лимфоцитов. Когда вирусный менингит имеет другую причину появления, то растет количество CD4 лимфоцитов. В редких и тяжелых случаях может приводить к психическим заболеваниям, нарушениям сознания.
  2. Острая радикулоневропатия. Вызвана воспалительным избирательным повреждением миелиновой оболочки корней черепных и спинномозговых нервов. Это состояние проявляется в тетрапарезе, нарушениях чувствительности по полиневрическому типу, корешковом синдроме, поражении лицевого и глазного нервов, бульбарном синдроме. Признаки начинают появляться и постепенно становиться интенсивнее как через несколько суток, так и через несколько недель. При наступлении стабилизации состояния на протяжении около 14-30 дней, начинается снижение интенсивности симптоматики. Только у 15% пациентов остаются последствия после острой радикулоневропатии.

Отдельные формы нейроСПИДа дают о себе знать на открытой стадии ВИЧ инфекции:

  1. ВИЧ энцефалопатия (СПИД-деменция). Наиболее частое проявление нейроСПИДа. Отмечается наличие поведенческих, двигательных, когнитивных расстройств. Примерно у 5% пациентов ВИЧ энцефалопатия является первичным симптомом, говорящем, о наличии нейроСПИДа.
  2. ВИЧ миелопатия. Выражается в нарушении функции органов таза и нижнем спастическом парапарезе. Особенностью является медленное протекание и различия в степени тяжести проявления симптомов. Это заболевание диагностируется у примерно четверти людей с ВИЧ.

Стадии деменции

Деменция развивается на протяжении длительного периода и состоит из нескольких стадий. Тем не менее, не каждый пациент проходит через все стадии, в большинстве случаев наблюдаются легкие когнитивные расстройства.

В норме у пациентов отсутствуют какие-либо нарушения психики или двигательной активности. Это идеальный случай, при котором поражение нервной системы вирусом не наблюдаются.

Для субклинической стадии характерно легкое когнитивное нарушение, характеризующееся переменчивостью настроения, депрессивным состоянием и нарушением концентрации внимания. Часто у пациентов при этом наблюдается легкая заторможенность движений.

Для легкой формы деменции характерна медленная умственная активность, пациент говорит и двигается слегка заторможено. Пациент полностью обслуживает себя без посторонней помощи, но сложная интеллектуальная или физическая активность вызывает некоторое затруднение.

Следующая стадия развития деменции, средняя, характеризуется нарушением мышления, внимания и памяти. Больные еще обслуживают себя самостоятельно, но уже имеют серьезные трудности с общением и умственной деятельностью.

На тяжелой стадии пациент с трудом передвигается без посторонней помощи. Происходит сильное нарушение мышления, в результате которого любые социальные взаимодействия с окружающими очень затруднены. Пациент не воспринимает информацию и испытывает серьезные сложности при попытках разговора.

Финальная стадия развития слабоумия – это вегетативная кома. Пациент не в состоянии выполнить элементарные действия и не может обходиться без посторонней помощи.

Проявления ВИЧ энцефалопатии

У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.

В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:

  • нарушение ориентации;
  • неузнавание себя и окружающих;
  • снижение концентрации внимания;
  • рассеянность;
  • психомоторное возбуждение;
  • испуг;
  • агрессия.

Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.

Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.

Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.

Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:

  • ухудшение когнитивной функции;
  • снижение внимания;
  • потеря памяти;
  • нарушения координации;
  • апатия;
  • быстрая утомляемость;
  • раздражительность.

Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.

Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.

Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.

Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.

К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.

Все о дисциркуляторной энцефалопатии: причины, симптомы, лечение.

Узнайте, к чему приводит токсическая энцефалопатия головного мозга. Причины патологии.

Все об энцефалопатии: к чему приводит поражение белого вещества.

Заключение

Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.

Стоит отметить, что пациенты в большинстве случаев тяжело переносят известие о своей болезни. Поэтому для них необходима консультация и наблюдение таких специалистов как инфекционистов, психотерапевтов, психиатров, наркологов.

(4 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Методы диагностики

Так как патология вызывает изменение объема нервной ткани, заболевание диагностируется следующими методами:

  • люмбальная пункция;
  • МРТ;
  • РЭГ;
  • допплерография.

На основе проведения люмбальной пункции принимается решение о целесообразности дальнейших исследований. Этот анализ позволяет выявить наличие изменений нервной системы.

МРТ (магнитно-резонансная томография) позволяет успешно выявить патологические изменения белого вещества мозга. Для получения точной картины необходимо провести обследования головного мозга, а также шеи и глазного яблока.

РЭГ (реоэнцефалография) – это обследование, проводимое не инвазивным методом, с помощью которого удается получить полную информацию о состоянии основных артерий и сосудов нервной системы пациента.

Допплерография назначается в обязательном порядке. Это обследование необходимо для того, чтобы оценить состояние сосудов головного мозга. Изменения при энцефалопатии в первую очередь затрагивают основные позвоночные и мозговые артерии, изменения в которых показывает допплерография.

Диагностические и лечебные мероприятия

После заражения вирусом иммунодефицита может пройти немало времени, прежде чем у пациента начнут проявляться первые признаки СПИДа. То же самое касается и энцефалопатии, вызванной ВИЧ. Обнаружить ее могут совершенно случайно, особенно на ранней стадии развития. После чего назначается комплексное обследование – залог постановки правильного диагноза, что, в свою очередь, оказывает огромное влияние на выбор метода терапии.

Люмбальная пункция

  • люмбальной пункции, с помощью которой можно выявить первые патологические изменения в работе нервной системы;
  • томографии (МРТ) – способствует обнаружению изменений в структуре белого мозгового вещества;
  • реоэнцефалографии (РЭГ), которая дает возможность оценить состояние сосудов и артерий ЦНС пациента;
  • допплерографии, необходимой для оценки состояния мозговых кровеносных сосудов.

Избежать осложнений энцефалопатии со стороны нервной системы можно только при условии своевременного начала лечения патологии. В данном случае пациенту показаны:

  • Медикаментозные методы терапии, включающие применение:
  • сильнодействующих противовирусных препаратов (Зидовудин, Нелфинавир, Абакавир);
  • антидепрессантов (Амитриптилин);
  • Психотерапия

  • снотворных (Соннат).
  • Психотерапия, направленная на стабилизацию психического состояния больного. В этом случае с человеком нередко проводятся сеансы гипноза, которые оказывают положительное влияние на психику пациента.
  • Рефлексотерапия.

Точно определить, какие именно препараты и методы психологического воздействия при энцефалопатии нужно применять в каждом конкретном случае, может только врач-невропатолог или психиатр. Все зависит от того, насколько тяжело протекает патология у пациента, ведь это напрямую связано с индивидуальными особенностями организма человека.

Терапия и прогноз

Избежать развития неврологических нарушение при ВИЧ поможет своевременная терапия основного заболевания. Как правило, деменция, вызванная энцефалопатией, развивается только в случае отсутствия терапевтического лечения пациента.

Любые поражения нервной системы при ВИЧ лечатся с помощью сильнодействующих противовирусных препаратов (например, зидовудин).

На сегодняшний день, лучший результат лечения заболеваний нервной системы при ВИЧ показывает терапия ВААРТ. Такая терапия основана на применении одновременно двух групп антиретровирусных препаратов.

Своевременно начатое лечение позволяет купировать дальнейшее развитие энцефалопатии и деменции. В некоторых случаях удается остановить прогрессирование деменции, а в некоторых – отсрочить развитие когнитивных нарушение на длительный срок.

ВИЧ-энцефалит также предполагает прием антидепрессантов для коррекции психического состояния больного. На начальных стадиях развития нарушения отмечаются депрессивные состояния и расстройства сна у пациентов, с которыми следует бороться с помощью специальных препаратов.

Однозначно сказать о том, какой прогноз для пациентов при ВИЧ-энцефалопатии невозможно. Это зависит от особенностей поражения нервной системы и головного мозга у конкретного пациента.

Стадии развития и симптоматика заболевания

В медицине ВИЧ-энцефалопатия еще имеет и другие обозначения: дементный синдром СПИДа, нейроспид, ВИЧ-ассоциированная форма нейрокогнитивных нарушений и др. Патология имеет 3 степени тяжести:

  1. Бессимптомная. На данном этапе симптоматика заболевания отсутствует, но при клиническом исследовании тканей ГМ можно обнаружить их структурные изменения.
  2. Психические расстройства

  3. Тяжелая. При этой степени ВИЧ-энцефалопатии наступает инвалидизация пациента. Он страдает от психических и нервных расстройств и нуждается в экстренной медицинской помощи.

Болезнь намного тяжелее переносится человеком, если имеет место менингит или энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией. Нередко такое сочетание патологических процессов становится причиной смерти пациента в довольно молодом возрасте.

Клиническая картина энцефалопатии, вызванной ВИЧ-инфекцией, ничем не отличаются от тех, которые ей характерны без сопутствующих заболеваний. Проявляться она начинает постепенно, со второй стадии развития болезни. Симптомы ВИЧ-энцефалопатии могут выражаться в виде:

  • мигреней и головных болей, от которых трудно избавиться даже с помощью сильнодействующих обезболивающих препаратов;
  • частых приступов головокружений;
  • беспричинных приступов агрессии, нервозности;
  • Ухудшение памяти

  • снижения концентрации внимания;
  • глубокой депрессии;
  • апатии к окружающему миру;
  • нарушения речевой моторики;
  • проблем с мимикой;
  • ухудшения слуха;
  • кратковременных потерь сознания;
  • резкого изменения характера;
  • дрожи в пальцах верхних конечностей;
  • существенного нарушения мыслительных процессов;
  • снижения остроты зрения;
  • нарушений половых функций, а именно, снижения или полной потери либидо.

Нередко ВИЧ-энцефалопатия развивается по причине применения тяжелых медикаментозных препаратов, предназначенных для купирования симптомов проявления СПИДа. Это объясняется угнетением нервной системы, вследствие которого развивается слабоумие. Причем это не самое тяжелое осложнение болезни.

Профилактика патологий нервной системы

До сих пор не выяснено, как именно вирус провоцирует развитие болезней нервной системы. Тем не менее, СПИД-деменция является актуальной проблемой ВИЧ-инфицированных, которых с каждым годом становится все больше.

Профилактических методов против развития энцефалопатии и других изменений неврологического характера не существует. Пациент должен внимательно относиться к собственному здоровью. Поводом для обращения в клинику за помощью являются следующие состояния:

  • депрессия и апатия;
  • психическая неустойчивость;
  • частая смена настроения;
  • нарушения сна;
  • головные боли;
  • нарушения зрения и галлюцинации.

Своевременное лечение позволит избежать, либо значительно отсрочить, появления тяжелых симптомов деменции. Однако пациент должен самостоятельно себе помочь.

Совместно с медикаментозной терапией, больным показан тщательный контроль собственных эмоций. Пациенты должны оставаться интеллектуально и физически активными. Для этого рекомендовано бывать в обществе, заниматься спортом и давать собственному мозгу интеллектуальную нагрузку. Для стимуляции мозговой активность больным показаны развивающие задачи, загадки, чтение сложной литературы в больших объемах.

Следует помнить, что симптомы расстройств нервной системы зачастую не проявляются до поздних стадий иммунодефицита. Тем не менее, в некоторых случаях незначительные нарушения памяти и рассеянное внимание, характерные для энцефалопатии, могут появится до проявления первых симптомов иммунодефицита. Медикаментозная терапия при ВИЧ помогает не только продлить жизнь больному, но и избежать развития выраженной деменции.

Магнитно резонансная томография при ВИЧ

Считается, что изменения головного мозга у ВИЧ инфицированных и больных СПИДом могут быть обусловлены различными факторами, такими как различного рода оппортунистические инфекции, опухолевым процессом, цереброваскулярными заболеваниями, демиелинизирующим процессом, а также непосредственным действием вируса иммунодефицита, причём поражения ЦНС могут развиваться, как одновременно или параллельно с ВИЧ-инфекцией, так и метахронно, т.е. спустя некоторое время после инфицирования [4,5]. Общеизвестно, что оппортунистические инфекции у больных СПИДом встречаются наиболее часто, т.е. примерно у 30% больных. К ним относятся токсоплазмоз, герпетическая, цитомегаловирусная, криптококковая, туберкулезная, паповавирусная и другие инфекции [1].

Следует также заметить, что клинические проявления поражения головного мозга при СПИДе в большей степени зависят от локализации изменений в ЦНС, чем от этиологии. Так, в частности, могут встречаться как одно-, так и многоочаговые поражения, которые могут сопровождаться и масс эффектом [3].

Известно, что основными наиболее информативными методами нейровизуализации в настоящее время являются рентгеновская компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). При КТ диагностике СПИДа, как правило, или не выявляется каких либо изменений со стороны вещества головного мозга, или обнаруживается лёгкая атрофия с участками пониженной плотности в белом веществе.

МРТ диагностика СПИДа, также как и при воспалительных заболеваниях у лиц с неизмененным иммунитетом, базируется, прежде всего, на оценке прямых признаков патологического процесса и характера усиления, которое, кстати, может быть менее отчетливо выражено, чем обычно. Чаще всего поражение головного мозга при иммунодефиците (без признаков другой нейроинфекции) проявляется диффузной атрофией, которая наблюдается у 31 % обследуемых с бессимптомной формой ВИЧ инфекции и у 70% больных с клиническими проявлениями СПИДа [4].

Механизмы поддержания равновесия

К механизмам поддержания равновесия у человека относятся: вестибулярная, зрительная системы, глубокая и поверхностная чувствительность. Вся информация интегрируется в центральной нервной системе (ЦНС) и модулируется активностью ретикулярной формации, экстрапирамидной системой мозга, лобно-височными долями больших полушарий мозга. Первостепенная роль отводится вестибулярным рецепторам, они определяют силы гравитации, переводят информацию в импульсы, которые расшифровываются мозгом (Luxon, 1984). В результате этого человек осознает положение головы и тела в пространстве, ему доступна информация, которая управляет позными движениями. Деятельность вестибулярных ядер (верхнего, латерального, медиального и нижнего) модулируется и интегрируется множеством афферентных входов (Brodal, 1974). Известно, что вестибулярные ядра связаны с пятью физиологическими системами: глазодвигательными ядрами через продольный медиальный пучок мультисинаптическими связями с ретикулярной формацией; моторной частью спинного мозга через ретикулоспинальные пути и частично медиальным продольным пучком; мозжечком; вегетативной нервной системой, поэтому «полом» в этой разветвленной системе в любом отделе может приводить к ощущению головокружения и потере равновесия.

Типы головокружения

Головокружение подразделяется на системное и несистемное, а также на различные типы. Первый тип — это системное головокружение.

Второй тип головокружения связан с липотимическими состояниями и обмороками различной природы.

Третий тип головокружения имеет смешанную природу и представляет собой нарушения походки и неустойчивость.

Четвертый тип — психогенное головокружение. Второй, третий и четвертый типы головокружений носят несистемный характер. Несистемное головокружение наблюдается значительно чаще, чем системное вестибулярное головокружение. Оно не связано с поражением самой вестубулярной системы, для него не характерно снижение слуха, отрицательны вестубулярные пробы, как правило, не наблюдается тошнота, особенно рвота.

Литература

  • Шеремет А.С. Concilium medicum. 2001; Приложение: 3-8.
  • Arrang J, Garbarg M. Nature 1983; 302: 149-57.
  • Dale HH. Adventures in physiology. London: Pergamon Press 1953.
  • Grass PM. J Cereb Blood Flow Metab 1982; 2: 3-23.
  • Osterveld WJ. Acta Otolaryngol (Stockh) 1991; 479 (Suppl.): 29-34.
  • Osterveld WJ. Drugs 1985; 30: 275-83.
  • Timmerman H. Acta Otolaryng (Stockh.) 1991; 479 (Suppl.): 5-11.
  • Афанасьева С.А., Горбацева Ф.Е., Натяжкина Г.М. Неврол. журн. 2003; 4 (8): 38-42.
  • Бродал А., Вальберг Ф., Потпедио О. Вестибулярные ядра. Связи, анатомия, функциональная коррекция (пер. с англ.). М.: Наука, 1966.

Источник:https://www.consilium-medicum.com

Системное головокружение

Первый тип — системное головокружение — называют также вестибулярным, или истинным, головокружением, или вертиго. Этот вид головокружения проявляется иллюзией вращения собственного тела или окружающих предметов в определенном направлении в пространстве, сопровождается вегетативными симптомами (тошнотой, рвотой, повышенным потоотделением), чувством страха, нарушением равновесия и нистагмом. Этот тип головокружения может быть обусловлен поражением вестибулярной системы как на периферическом, так и центральном уровнях.

При поражении периферических отделов вестибулярного анализатора страдают сенсорные элементы ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга (А.С.Шеремет, 2001), т.е. периферическим поражением вестибулярного анализатора многие авторы считают уровень страдания первого нейрона, а некоторые — патологию только лабиринта (это лабиринтиты, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит, сосудистая патология внутри лабиринта, осложнение хронического гнойного отита и др.). Поражение вестибулярной порции между пирамидой и мозгом (задняя черепная ямка — ЗЧЯ) выделяют в особую промежуточную форму (невринома VII черепно-мозгового нерва). Причина периферического поражения вестибулярного анализатора разнообразна: лабиринтиты различной этиологии — вирусные и бактериальные, воздействие ототоксичными антибиотиками, термические, травматические, тромбоз или кровоизлияние в области кровоснабжения лабиринтной артерии, разрушение костной стенки холестеатомой, травмы височной кости с переломом пирамиды, заболевание крови, профессиональные заболевания (шумовые, вибрационные). Нередко вестибулярное головокружение возникает на фоне шейного остеохондроза с вертеброгенно-базилярной недостаточностью, при атеросклерозе, заболевании щитовидной железы, сахарном диабете. Лабиринт может поражаться при сифилисе, ВИЧ-инфекции, при патологии желудочно-кишечного тракта, при вегетососудистой дистонии, наследственной патологии лабиринта и т.д.

Болезнь Меньера является классическим примером острого рецидивирующего системного (вестибулярного) головокружения и считается самостоятельной нозологической формой. При этом поражается преимущественно внутренне ухо. Начало заболевания внезапное или постепенное. Головокружение при болезни Меньера может продолжаться долго (до 12-24 ч). Частота приступов от 1 раза в год до нескольких раз в день. Для болезни Меньера характерно понижение слуха и наличие вегетативных симптомов. Патогенез болезни до сих пор не ясен, известен лишь патоморфологический субстрат болезни (эндолимфатический гидропс).

Периферическое головокружение всегда сопровождается спонтанным нистагмом — горизонтальным или горизонтально-ротаторным различной интенсивности. Характеристика нистагма зависит от положения глаз: нистагм усиливается при взоре в сторону быстрого компонента и ослабевает в сторону медленного компонента. При периферическом поражении состояние глаз нормальное, нарушения глазодвигательных нервов нет. Чаще всего процесс бывает односторонним, сопровождается понижением слуха. Приступы всегда без потери сознания. Для периферического головокружения характерны вегетативные нарушения, которые проявляются тошнотой, рвотой, побледнением, потливостью и др. При неврологическом обследовании патологии не выявляется. Внешние факторы (свет, звук, речь, мелькание предметов, движение глаз) приводят к усилению головокружения.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — наиболее распространенное вестибулярное нарушение. Оно характеризуется короткими приступами системного головокружения, которое возникает при определенном положении головы и туловища, особенно при наклонах вперед-назад. Больной ощущает, что «комната поехала». Головокружение длится несколько секунд. Неврологической симптоматики нет. Течение заболевания может быть самым различным. Иногда приступ бывает кратковременным, возникает один или несколько раз в жизни. Лишь изредка ДППГ сохраняется длительное время. Доброкачественное позиционное головокружение может возникать после черепно-мозговой травмы, среднего отита или стапедэктомии, а также при интоксикациях и вирусных инфекциях. Идиопатические случаи заболевания связаны с дегенеративным процессом с образованием отокониальных отложений в полукружном канале, в результате чего повышается чувствительность этого канала к гравитационным воздействиям при изменении положения головы.

Вестибулярный нейронит (острая периферическая вестибулопатия, вестибулярный неврит). Проявляется внезапным продолжительным головокружением с тошнотой, рвотой, чувством страха и нарушением равновесия. Головокружение продолжается несколько дней, далее развивается слабость, неустойчивость. Больные переносят это состояние крайне тяжело. Характерен спонтанный нистагм, часто отмечается позиционный нистагм. Слух не снижен, однако могут возникать шум и заложенность в ухе. У половины больных приступы повторяются через несколько месяцев или лет. Причина заболевания не известна. Вестибулярный нейронит является скорее синдромом, нежели самостоятельной нозологией.

Лабиринтиты (серозные и гнойные). Основными причинами поражения лабиринта являются вирусные заболевания, острый и хронический отиты различной этиологии, травмы и операции. Расстройство равновесия и системное головокружение сопровождаются снижением слуха. В пожилом возрасте могут возникать и сосудистые нарушения при наличии гипер- или гипотонии. В этих случаях лабиринтит возникает в результате сосудистого криза, сопровождается системным (вестибулярным) головокружением, снижением слуха. Симптоматика постепенно регрессирует на фоне патогенетической терапии.

Невринома статоакустического нерва (VIII пара черепно-мозгового нерва). Начало заболевания постепенное. Головокружения редкие. Снижение слуха наступает быстро при развитии опухоли во внутреннем слуховом проходе, но чаще она локализуется в области мостомозжечкового угла, и тугоухость развивается годами. Невринома VIII нерва в некоторых случаях может проявляться острым системным головокружением, что может привести к ошибочному диагнозу болезни Меньера, вестибулярного нейронита, лабиринтита и др. Для невриномы характерно сочетанное поражение лицевого, тройничного нервов, признаки поражения мозжечка, изменения на глазном дне. Необходимо раннее обследование с привлечением отоневролога, окулиста, невропатолога, однако наибольшую диагностическую ценность имеет проведение магнитно-резонансной томографии.

Поражение вестибулярного анализатора центрального уровня может быть обусловлено ишемией ствола мозга, рассеянным склерозом, опухолями ЗЧЯ, а также опухолями в других отделах. Патологические процессы, развиваясь в мозге, приводят к нарушению связей вестибулярного аппарата с корой головного мозга (стволовые энцефалиты, выраженная внутричерепная гипертензия, вертебробазилярная недостаточность, при дегенеративном заболевании мозга). При центральном поражении вестибулярного аппарата вестибуловегетативные реакции в большинстве случаев слабо выражены. Понижение слуха не характерно.

Вертебробазилярная недостаточность — частая причина головокружения у пожилых людей, имеющих сосудистые факторы риска. Головокружение начинается остро, продолжается несколько минут, сопровождается нарушением равновесия, тошнотой и рвотой. Кардинальным признаком вертебробазилярной недостаточности являются дополнительные симптомы: нарушение зрения, двоение, дизартрия, падения, слабость и онемение в конечностях. Приступы головокружения нередко бывают первым симптомом вертебробазилярной недостаточности, но если эти эпизоды повторяются на протяжении многих месяцев и тем более лет, а другие симптомы не появляются, то диагноз вертебробазилярной недостаточности сомнителен. Такие признаки, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, иногда изгиб одной или обеих позвоночных артерий, обнаруженный при ультразвуковом исследовании сосудов шеи, также не являются достаточными основаниями для заключения о недостаточности вертебробазилярного кровообращения. В настоящее время доказано, что изолированное системное головокружение, не сопровождающееся очаговыми неврологическими симптомами, в подавляющем большинстве случаев является признаком поражения периферических отделов вестибулярной системы.

Туберкулезные осложнения

Туберкулез относится к часто встречаемым осложнениям при ВИЧ и, согласно данным медицинской статистики, входит в список основных причин смерти пациентов на стадии СПИДа.

Более чем у семидесяти процентов пациентов туберкулез развивается уже на фоне прогрессирующей инфекции из-за развивающегося иммунодефицита.

Специфической особенностью туберкулезной инфекции у ВИЧ-инфицированных больных является:

  • быстрое прогрессирование туберкулеза;
  • тяжелое течение заболевания;
  • частое развитие внелегочных форм туберкулеза;
  • быстрое развитие свищевых ходов в легких и лимфоузлах, абсцессов в печени, частое поражение нервной системы, костной ткани;
  • плохой ответ на противотуберкулезную терапию (туберкулез при иммунодефиците плохо поддается стандартному лечению, эффективность противотуберкулезной терапии во многом обуславливается эффективностью антиретровирусной терапии.)

Справочно. В начале заболевания, примерно, у восьмидесяти процентов пациентов развивается легочной туберкулез. В дальнейшем, происходит распространение инфекции и развитие внелегочного туберкулеза.

Симптомы

Первыми признаками туберкулеза при ВИЧ являются:

  • выраженный астенический синдром (истощение, потеря массы тела, постоянная слабость и вялость, быстрая утомляемость, мышечная слабость);
  • стойкая лихорадочная симптоматика (характерно повышение температуры до 37-38 градусов);
  • постоянная потливость, усиливающаяся в ночное время;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • анемия (бледность, сонливость, ломкость ногтей, сухость кожи, выпадение волос).

При легочном туберкулезе важным симптомом является стойкий кашель с кровянистой мокротой. Часто отмечаются боли в груди и одышка.

туберкулезные осложнения

При туберкулезе костной ткани отмечается общая туберкулезная симптоматика (истощение, вялость, слабость, увеличение лимфоузлов, лихорадочная симптоматика), а также:

  • тянущие боли в мышцах и суставах;
  • резкое снижение работоспособности;
  • постоянная сонливость;
  • боли в костях, увеличивающиеся при нагрузке;
  • деформация пораженных костей;
  • появление выраженного отека над пораженной конечностью.

Как ВИЧ сказывается на переносимости химиотерапии

В большинстве случаев злокачественный процесс на фоне ВИЧ-инфекции течёт агрессивнее, поэтому на первом этапе требует системного лечения с использованием противоопухолевых препаратов, гарантирующих разнообразный спектр токсических реакций. При этом ни в коем случае нельзя отказываться от специфической противовирусной терапии, также изобилующей неблагоприятными проявлениями.

В итоге переносимость противоракового лечения, проводимого на фоне ВААРТ, ухудшается, а продолжительность жизни пациентов не в пример короче, чем это могло быть в отсутствии ВИЧ. При активной противоопухолевой и противовирусной терапии больше года после выявления опухоли живёт только каждый четвёртый, пятилетку — всего 19%.

Существует ещё одна серьёзная проблема — клинического изучения эффективности противоопухолевой терапии у ВИЧ-инфицированных не проводится из-за малочисленности групп пациентов и, следовательно, сомнительной достоверности результатов. Поэтому очень важно в этот тяжёлый период найти клинику и специалистов одинаково высоко компетентных в вопросах лечения ВИЧ и противораковой химиотерапии.

Пневмоцистная пневмония как осложнение ВИЧ

Пневмоцистная пневмония вызывается дрожжевыми грибами P.carinii (ранее возбудителя ошибочно относили к группе простейших).

Источником инфекции для человека является больной пневмоцистной инфекцией. Заражение может осуществляться воздушно-капельно, контактно-бытовым путем (через грязную посуду, поцелуи), трансплацентарно (наиболее редко заболевание может передаваться при трансплантации органов и тканей).

Возбудители пневмоцистных пневмоний обладают высокими показателями тропности (сродства) к тканям легких и редко поражают другие органы и ткани.

Пневмоцисты вызывают разрушение тканей легких, приводя к появлению интерстициальных пневмоний и реактивных альвеолитов.

Первые симптомы заболевания аналогичны проявлениям ОРЗ (повышение температуры, кашель, вялость, слабость). В дальнейшем, присоединяются следующие симптомы:

  • влажный кашель с вязкой и густой мокротой;
  • выраженная одышка;
  • увеличение частоты дыханий до тридцати-пятидесяти в минуту;
  • появление цианоза;
  • появление обильных сухих хрипов в легких;
  • ослабление дыхания при проведении аускультации;
  • боли в груди;
  • признаки дыхательной сердечно-сосудистой недостаточности;
  • появление специфических рентгенологических признаков инфекции (облаковидные инфильтраты, напоминающие бабочку или вату – «симптом бабочки» или «ватного легкого»).

Когда при ВИЧ появляются злокачественные опухоли

Рак и другие злокачественные опухоли развиваются при переходе ВИЧ-инфекции в позднюю стадию болезни, когда концентрация иммунных клеток устремляется к минимальной, позволяя активно и почти беспрепятственно размножаться разнообразной микрофлоре — от простейший и грибов до бактерий и вирусов.

По классификации ВОЗ это IV стадия и есть собственно СПИД, по российским критериям — IIIB фаза «с клиническими проявлениями СПИД». В США переход ВИЧ-инфекции в завершающую стадию определяют не столько по клиническим признакам, сколь по снижению числа CD4+ лимфоцитов в кубическом миллиметре с 200 до 50 клеток до появления явных симптомов.

Всё, что происходило в организме инфицированного пациента ранее, было обычной ВИЧ-инфекцией, появление рака или других опухолей, а также тяжёлых распространённых инфекций — это уже СПИД.

Благодаря лечению период от заражения вирусом иммунодефицита до последней стадии болезни растянулся почти на три десятилетия, тогда как в конце 1980-х годов занимал несколько лет.

Продолжительность жизни существенно возросла и это заслуга высококачественной терапии или коротко — ВААРТ. Без регулярного лечения ВИЧ рискует перейти в терминальную стадию за считанные годы, как было в начале «эры ВИЧ».

Запись на консультацию круглосуточно

+7 (495) 151-14-53

Усталость и утомление при ВИЧ-инфекции: причины и методы борьбы

Организму человека свойственно переутомление, которое возникает при нерациональной физической и психической нагрузке.

Однако встречаются и случаи так называемой «хронической усталости», когда человек испытывает чувство полной истощенности, сонливости, отсутствия энергии для выполнения даже простых задач. Усталость не является «самостоятельным» заболеванием, но может быть симптомом некоторых болезней, о которых мы поговорим позже. Зачастую врачи бросают отговорки, мол, «это всё в Вашей голове» или «это всё — следствие перенесенного стресса из-за диагноза ВИЧ-инфекции» и не уделяют данному симптому никакого внимания.

Несмотря на то, что в настоящее время термин «усталость» прочно вошёл в лексикон людей, существует и медицинский подход к определению. Таким образом, «усталость» подразделяется на:

— физическую (относится к физическому истощению)

— психологическую (трудности с фокусированием внимания)

— мотивационное истощение (отсутствие моральных сил и желания что-либо делать).

Острое утомление обычно длиться короткий период времени и проходит после отдыха, в то время как хроническое утомление — длительное (более 6 месяцев), с постепенным началом, состояние, которое не исчезает после отдыха.

Согласно результатам исследования 54−67% ВИЧ-позитивных пациентов страдают от утомления, которое нарушает привычный уклад жизни.

Причины утомления

1. Нарушение режима дня, диеты и гиподинамия. Всегда найдётся тысячу отговорок, чтобы вовремя не лечь спать (сотни сайтов просмотреть, десяткам друзей в соцсетях написать и т.д.), поесть то, что нам навязывают в ресторанах быстрого питания, и забросить все занятия какой-либо физической активностью. Но необходимо помнить, что нарушения в режиме отдыха, расстройства сна всегда ведут к раздражительности, сниженной стрессоустойчивости, депрессии, повышенному употреблению кофеина, алкоголя, никотина и т.д. В свою очередь, употребление психоактивных средств ведет к нарушению в питании, которые впоследствии сказываются на потере веса, вызывают нарушения функционирования печени и чувство утомления.

2. Психологические проблемы. Тревожность и депрессия очень часто становятся причинами бессонницы, потери аппетита и проблем с концентрацией внимания. Практически каждый ВИЧ-положительный человек встречается с депрессией, постоянно присутствующим чувством тревоги, и данные симптомы нельзя оставлять без внимания, хотя, к сожалению, многие врачи действительно недооценивают состояние своего пациента.

3. Алкоголь, курение и рекреационные наркотики. На данный момент отсутствуют доказательства того, что курение, употребление алкоголя или рекреационных наркотиков ускоряет прогрессирование ВИЧ, однако вышеперечисленные факторы однозначно могут стать причиной утомления.

4. Инфекции (в зависимости от возбудителя):

— вирусные (возбудители: цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса человека-6)

-бактериальные (возбудители: микобактерия туберкулёза, Mycobacterium avium complex, стрептококк, стафилококк)

-грибковые и паразитарные заболевания (гистоплазмоз, кокцидиомикоз, токсоплазмоз, пневмоцистная пневмония, криптоспоридиаз).

Утомление может быть первым симптомом оппортунистических инфекций, поэтому особое внимание необходимо уделять также длительному кашлю, периодическим подъёмам температуры и головным болям.

5. Эндокринные нарушения

— адреналиновая недостаточность возникает у ВИЧ-положительных пациентов вследствие как влияния самого ВИЧ на функционирование надпочечников, оппортунистических инфекций (туберкулез и цитомегаловирусная инфекция), так и побочных эффектов АРТ. Недостаточность адреналина приводит к хронической усталости, снижению артериального давления, головокружению.

— гипотиреоз — состояние, возникающее при недостаточной выработке гормонов щитовидной железой. Гипотиреоз является причиной усталости, сухости кожи и волос, а также мышечных болей и увеличению веса. Для диагностики гипотиреоза необходимо сдать анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы.

— гипогонадизм — состояние, которое характеризуется резким снижением выработки тестостерона у мужчин и приводит к сексуальной дисфункции и ощущению усталости. К возможным причинам гипогонадизма у ВИЧ-позитивных мужчин являются побочные эффекты лекарственных средств (в особенности, мегестрола, кетоконазола и ганцикловира), тестикулярная дисфункция, повышенный уровень кортизола.

6. Антиретровирусная терапия. Обычно приём антиретровирусной терапии (особенно у пациентов ранее не принимавших терапию с начальным низким количеством СД4+Т-лимфоцитов) сопровождается резким подъёмом настроения, человек становится более энергичным из-за резкого снижения Вирусной нагрузки и подъёма иммунного статуса. Однако не исключено влияние побочных эффектов терапии. Например, зидовудин вызывает анемию, а эфавиренц — расстройства сна, что может также явиться причиной постоянного чувства усталости.

7. Лечение хронического гепатита С. Протоколы лечения хронического вирусного гепатита С включают приём рибавирина и пегилированного интерферона — оба лекарства могут вызывать чувство усталости и утомления, поэтому врачи советуют побольше отдыхать, а в некоторых случаях необходимо думать о назначении антидепрессантов. Более того, рибавирин и все препараты, которые в настоящее время проходят испытания для лечения ХВГС, могут приводить к развитию анемии.

Тест на определение риска заражения ВИЧ.

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 10 заданий окончено
Вопросы:

  1. 1
  2. 2
  3. 3
  4. 4
  5. 5
  6. 6
  7. 7
  8. 8
  9. 9
  10. 10

Информация

Определение вероятности инфицирования после наркотического, полового контакта.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается…

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

Рубрики

  1. риск заражения 0%
  • У Вас НЕТ риск заражения ВИЧ.
    Но если Вас всё же не оставляет беспокойство, то сдайте анализ на ВИЧ.
  • У Вас ЕСТЬ риск заражения ВИЧ! Срочно сдайте анализ на ВИЧ!
  1. 1
  2. 2
  3. 3
  4. 4
  5. 5
  6. 6
  7. 7
  8. 8
  9. 9
  10. 10
  1. С ответом
  2. С отметкой о просмотре
  1. Задание 1 из 10
    1.

    Было ли у Вас незащищенное сношение с человеком который болен (или может) ВИЧ-инфекцией, СПИДом.

  2. Задание 2 из 10
    2.

    Было ли у Вас сношение через задний проход с человеком который болен (или может) ВИЧ-инфекцией, СПИДом.

  3. Задание 3 из 10
    3.

    Был ли у Вас контакт с биологическими жидкостями человека, который болен (или может быть болен) ВИЧ-инфекцией, СПИДом.

  4. Задание 4 из 10
    4.

    Было ли у Вас половое сношение с несколькими партнёрами или с человеком у которого много половых партнёров.

  5. Задание 5 из 10
    5.

    Пользовались ли Вы игрушками для удовольствий или шприцами или иглами, которые уже использовал человек, который инфицирован ВИЧ или высока вероятность, что он может быть ВИЧ-инфицированным?

  6. Задание 6 из 10
    6.

    Был ли у Вас половой контакт с человеком, который употребляет наркотики внутривенно.

  7. Задание 7 из 10
    7.

    Вы сами болеете каким-либо заболеванием передающимся половым путем или имеете язвы, красные пятна, гнойные выделения на половых органах?

  8. Задание 8 из 10
    8.

    Было ли у Вас сношение с человеком, который болен венерической болезнью, у которого есть язвы, красные пятна, гнойные выделения на половых органах?

  9. Задание 9 из 10
    9.

    Был ли у Вас половой контакт с проституткой или человеком, который пользуется их услугами.

  10. Задание 10 из 10

III. Понимание ВИЧ

Определи был ли риск заражения ВИЧ

Определи, был ли риск заражения ВИЧ.

Подумайте, был ли у Вас риск заражения ВИЧ.

Есть несколько различных ситуаций, которые могут быть очень опасными в плане заражения ВИЧ.

Если у Вас была одна из следующих ситуаций, то Вы находитесь в опасности:

  • У вас был незащищенный анальное, вагинальное или оральное соитие.
  • Вы пользовались общими иглами и шприцами.
  • Вам поставили диагноз заболевания, передающегося половым путем (сифилис, хламидиоз, гарднереллез, генитальный герпес и др.), туберкулез, гепатит В или С.
  • Вы получили переливание крови в период с 1978 по 1985 год, годы, прежде чем были приняты меры безопасности , чтобы предотвратить переливание инфицированной крови, или Вам была перелита подозрительная кровь.

Не ждите развития симптомов ВИЧ.

Не ждите развития симптомов ВИЧ.

Не ждите, пока появятся симптомы, чтобы пройти тестирование.

Многие люди с ВИЧ не знают, что они больны. Вирус может существовать ​​в Вашем организме в течение более десяти лет, прежде чем симптомы начнут проявляться. Если у вас есть основания думать, что Вы, возможно, заразились ВИЧ, не позволяйте отсутствию симптомов остановить вас от прохождения тестирования. Чем раньше узнаете, тем лучше, тем быстрее можно принять меры по незаражению других и начать лечение.

Обязательно проверьтесь на ВИЧ.

Обязательно проверьтесь на ВИЧ.

Пройди тест на ВИЧ.

Это наиболее точный метод определения, есть ли у вас ВИЧ. Обратитесь в местную поликлинику, лабораторию, СПИД-центр, чтобы пройти тестирование на ВИЧ.

  • Тестирование является простой, доступной и надежной (в большинстве случаев) процедурой. Наиболее распространенный тест проводится путем исследования образца крови. Существуют также тесты, которые используют секреты ротовой полости и мочу. Есть даже тесты, которые можно использовать в домашних условиях. Если у вас нет постоянного врача, который может обеспечить тестирование, обратитесь в местную поликлинику.
  • Если вы прошли тестирование на ВИЧ, не позволяйте страху помешать вам получить результаты тестирования.

Знание, о том инфицированы Вы или нет, изменить Вашу жизнь навсегда.

Что мне делать дальше?

Определить риск инфицирования с помощью теста:

Несистемное головокружение

Второй тип головокружения — несистемное головокружение в картине липотимического состояния характеризуется ощущением дурноты (общей слабости, тошноты), холодным потом, предчувствием падения или потери сознания. В основе его лежат липотимические состояния или обмороки. Причиной синкопы могут быть вазодепрессорный синкоп, гипервентиляционный синдром (в том числе и психогенного генеза), синдром гипервозбудимости каротидного синуса, кашлевой синкоп, никтурический, гипогликемический синкоп, ортостатические обмороки разного происхождения). При головокружении данного типа нередко имеется артериальная гипотензия. Головокружение сопровождается астеническим состоянием после острых инфекционных и соматических заболеваний, анемии, острой потери крови.

Несистемное головокружение возникает при резких поворотах головы, в душных помещениях, появляются звон в ушах, нечеткость окружающей обстановки. Частой физиологической причиной несистемных головокружений у женщин является беременность, а среди патологических причин — сахарный диабет. Головокружение второго типа нередко возникает как проявление периферической вегетативной недостаточности, при таких неврологических заболеваниях, как синдром Шая-Дрейджера и других дегенеративных заболеваниях ЦНС.

Для уточнения природы головокружения и обмороков необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиальной патологии. Определенное диагностическое значение имеют проба Даньини-Ашнера, проба Вальсальвы. Эти пробы указывают на повышенную реактивность блуждающего нерва. Такие больные плохо переносят тугие воротнички, душные помещения.

Третий тип головокружения имеет смешанную природу, это состояние трудно оценить словесно, возникает оно при передвижении больного и проявляется в неустойчивости тела, нарушении походки, зрительными или взорными расстройствами. Характер головокружения неоднороден и не всегда четко определяется. Данный тип головокружения может возникать при патологических процессах в области шеи. Сюда относятся головокружения при врожденной костной патологии (синдром Арнольда-Киари), при шейном остеохондрозе и остеопорозе (например, в картине заднего шейного симпатического синдрома), гиперэкстензии, хлыстовой травме. Существенное значение имеет наличие патологического процесса в шее, что может привести к синдрому Унтерхарншейдта.

Нарушения равновесия и походки (дисбазия), связанные с паретическими, атактическими, гиперкинетическими, акинетическими, апрактическими или постуральными расстройствами, иногда воспринимаются и описываются больными как состояния, напоминающие головокружения. Однако анализ ощущений больного показывает в таких случаях, что головокружения в прямом смысле этого слова у пациента может и не быть, но есть снижение контроля над своим телом в процессе его ориентации в пространстве.

Головокружение может возникать у некоторых людей при неудачно подобранных линзах, а также может быть побочным эффектом некоторых фармакологических препаратов. Четвертый тип — психогенное головокружение. Жалобы на головокружение входят в «десятку» самых частых жалоб, предъявляемых пациентами с психогенными, а именно с невротическими расстройствами. Психогенное головокружение облигатно сопровождается выраженными страхом и тревогой, а также вегетативными нарушениями — сердечно-сосудистыми и дыхательными. Наиболее часто головокружение отмечается на фоне гипервентиляционного синдрома, учащенное и поверхностное дыхание приводит к метаболическим расстройствам, повышению нервно-мышечной возбудимости и др. При этом пациенты определяют свои ощущения как дурноту, легкость в голове, нередко симптомы головокружения сочетаются с шумом и звоном в ушах, повышенной чувствительностью к звуковым стимулам, неустойчивостью при ходьбе.

Нередко психогенное головокружение возникает во время панической атаки. Ее симптомы в виде страха, одышки, сердцебиения, тошноты могут возникать одновременно с симптомами дурноты, «предобморочного состояния», страха падения и нарушения равновесия.

Интересным является тот факт, что психогенное головокружение нередко возникает у пациентов с врожденной неполноценностью вестибулярного аппарата, которая проявляется с детства в виде плохой переносимости транспорта, качелей, каруселей, высоты и и.д. В этих случаях существующая с детства вестибулопатия принимает участие в симптомообразовании при психогенном заболевании и тем самым играет важную роль в возникновении жалоб на головокружение.

Лечение головокружения складывается из нелекарственных методов и лекарственной терапии. Больные, имеющие вертиго, подвергаются определенной тренировке. Разработаны специальные комплексы упражнений (адаптационной терапии), которые развивают у пациентов способность контролировать головокружение.

К лекарственной терапии относится применение противотошнотных препаратов, таких как прохлорперазин и циннаризин, положительный эффект дают меклозин, пирацетам. Анксиолитики назначают для купирования приступов страха при острых приступах головокружения при болезни Меньера, применяют диуретики и диету с низким содержанием соли. Используют и хирургическое лечение.

Около 80 лет назад Генри Дейл обнаружил, что гистамин ( —аминоэтилимидазол) входит в состав большинства тканей млекопитающих (название «гистамин» происходит от греческого hystos — ткань). Гистамин участвует в различных процессах, взаимодействуя со специфическими рецепторами, обнаруживаемыми в различных клетках-мишенях (H.Dale, 1953; P.Grass, 1982). Свыше 30 лет тому назад гистамин был использован при лечении водянки лабиринта внутреннего уха (болезнь Меньера).

Роль гистамина в ЦНС до конца не изучена. Предполагают, что в области внутреннего уха гистамин может играть аналогичную роль, что и в периферических тканях, т.е. роль медиатора как иммунологических, так и воспалительных реакций (J.Arrang и соавт., 1983, 1985; H.Timmerman, 1991). Однако в большей степени гистамин является также передаточным элементом в нейронах подобно тому, как, например, ацетилхолин или норэпинефрин. В ЦНС с помощью иммуноцитохимических методов локализованы нейроны, содержащие гистамин в области заднего подбугорья — гипоталамуса (nucleus tuberomammilaris). Гистаминергическая система играет определенную роль в сердечно-сосудистых рефлексах, в интенсификации диуреза, выделении желудочного сока и некоторых гормонов, в метаболических превращениях, феноменах сна и бодрствования, а также оказывает влияние на мозговую циркуляцию. В настоящее время различают три типа гистаминовых рецепторов: постсинаптические Н1 и Н2, а также пресинаптический Н3.

Бетагистин — синтетический препарат, имеющий сродство к Н1- и Н3-гистаминовым рецепторам, расположенным во внутреннем ухе, вестибулярных ядрах ЦНС. Механизм действия его полностью неизвестен. Действует он главным образом на гистаминовые Н1- и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на Н1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярных артериях. Бетагистин также обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует нейрональную трансмиссию в полисинаптических нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга. Клиническим эффектом являются снижение частоты и интенсивности головокружения, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

В отечественной литературе появились сообщения о влиянии бетагистина на венозный отток из полости черепа, который уменьшал ощущение головокружения (С.А.Афанасьева и соавт., 2003).

Нами проведено лечение бетагистином 39 больных, имеющих четыре описанных ранее типа головокружения. Результаты исследования показали, что бетагистин оказывает положительный эффект. Он не только купировал и или уменьшал ощущение головокружения, улучшал слух, уменьшал шум в ушах, но и значительно уменьшал психовегетативные (гипервентиляционный и эмоционально-аффективные) расстройства, улучшал качество жизни. Наибольший положительный эффект отмечен у больных, страдающих психогенным головокружением.

Как видно из сказанного, головокружение для больных является эмоциональным стрессом. Поэтому к ним должно применяться щадящее отношение и продуманные терапевтические воздействия.

Токсоплазмозные осложнения

У ВИЧ-инфицированных пациентов токсоплазмы приводят к тяжелому поражению нервной системы.

Заражение этими внутриклеточными паразитами происходит при употреблении в пищу термически не обработанного мяса и немытых овощей.

При проникновении в организм токсоплазмы приводят к возникновению в нервных тканях объемных инфильтратов. Также токсоплазмы могут поражать внутренние органы.

Основными проявлениями токсоплазменной инфекции являются:

  • эпилептические приступы;
  • тремор конечностей;
  • сильные головные боли;
  • параличи и парезы конечностей;
  • нарушения речи;
  • появление психических нарушений (заторможенность, раздражительность, агрессивность, перепады настроения, неадекватное поведение, спутанность сознания).

При возникновении объемных токсоплазменных образований в тканях мозга, возможно появление симптомов энцефалитов и менингоэнцефалитов.

При появлении внемозгового токсоплазмоза отмечается развитие интерстициальных пневмоний, миокардитов, поражение глаз и органов пищеварительного тракта.

Справочно. Заболевание может проявляться одышкой, болями в груди, болями в глазах, снижением остроты зрения, болями в животе, нарушением стула, вздутием живота.

Цитомегаловирусные осложнения

Цитомегаловирусные инфекции являются причиной смерти приблизительно у двадцати процентов пациентов.

Вероятность развития тяжелой цитомегаловирусной инфекции зависит от уровня CD4+ клеток. Чем ниже уровень CD4+, тем выше вероятность развития цитомегаловирусной инфекции.

Симптомы заболевания прогрессируют медленно. Перед тяжелым поражением внутренних органов характерно появление симптомов-предвестников:

  • длительной волнообразной лихорадки;
  • слабости, вялости, быстрой утомляемости;
  • резкого снижения аппетита;
  • снижения массы тела;
  • постоянных мышечных и суставных болей;
  • раздражительности или апатичности;
  • ночной потливости.

Поражение легочной ткани сопровождается появлением сухого или малопродуктивного кашля, одышки, развития кист в легких, абсцесса или фиброателектаза легких.

Поражение глаз приводит к развитию тяжелого ретинита (появление плавающих пятен перед глазами, выраженное нарушение остроты зрения, боли в глазах). Данный процесс сопровождается тяжелым некротическим воспалением сетчатки.

Важно. При отсутствии своевременного лечения цитомегаловирусные ретиниты являются основной причиной полной потери зрения у пациентов.

При развитии цитомегаловирусных поражений желудочно-кишечного тракта отмечаются:

  • язвенное поражение пищевода;
  • развитие язв желудка и кишечника;
  • перфорации кишечника;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • цитомегаловирусные гепатиты;
  • воспаление желчевыводящего тракта.

Также возможно развитие цитомегаловирусных энцефалитов, миелитов, полиневропатий, прогрессирующей деменции.

Реже развиваются цитомегаловирусные воспаления мочеполового тракта и поджелудочной железы.

Саркома Капоши как осложнение

Саркома Капоши – это многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожные покровы, слизистые оболочки и внутренние органы.

Причиной развития саркомы Капоши являются герпетические вирусы восьмого типа.

Классификация

Согласно официальной классификации, существует несколько типов саркомы Капоши:

  • классические саркомы (чаще всего встречаются у жителей Центральной Европы, России и Италии, как правило, заболевание регистрируется преимущественно у мужчин преклонного возраста со сниженным иммунитетом);
  • эндемические (встречаются преимущественно у детей первого года жизни в Центральной Африке);
  • эпидемические (являются СПИД-ассоциированной формой заболевания);
  • иммуно-супрессивные (чаще всего, данный тип саркомы Капоши регистрируется у пациентов после пересадки почки на фоне иммуносупрессивной терапии и характеризуется наиболее доброкачественным течением).

Эпидемическая саркома Капоши является наиболее частым опухолевым осложнением. У мужчин, данное осложнение ВИЧ регистрируется в восемь раз чаще, чем у женщин.

Факторы риска

Саркома развивается преимущественно в молодом возрасте:

  • у мужчин – до 35-39 лет;
  • у женщин – до 25-37 лет.

Факторами риска развития саркомы Капоши на фоне ВИЧ-инфекции являются:

  • гомосексуальные или регулярные бисексуальные связи, а также беспорядочная половая жизнь с частой сменой половых партнеров (у данной категории пациентов саркома Капоши регистрируется наиболее часто);
  • отсутствие комплексной и систематической антиретровирусной терапии (на фоне полноценного антиретровирусного лечения риск развития саркомы снижается на восемьдесят процентов);
  • длительное декомпенсированное течение ВИЧ-инфекции.

На фоне АРТ (антиретровирусная терапия) саркома Капоши регистрируется в единичных случаях и протекает в легкой форме, не представляя угрозы для жизни больного.

Справочно. Вирусы герпеса восьмого типа, вызывающие саркому, передаются половым путем (основной путь передачи вируса у взрослых) и через слюну (данный механизм распространения инфекции играет важную роль в инфицировании вирусом герпеса 8-го типа у детей).

От беременной плоду вирус передается крайне редко.

Симптомы

Основным проявлением саркомы Капоши является появление на коже специфических красноватых или темно-фиолетовых пятен. На смуглой коже пятна могут иметь голубоватый или темно-коричневый оттенок.

симптомы саркомы Капоши

Саркома Капоши безболезненная, зуда и кровотечений в зоне опухоли не отмечается. В некоторых случаях саркома Капоши разрастается на большую поверхность кожи и приобретает вид выступающей шишки.

Справочно. В отличие от истинной злокачественной опухоли, саркома Капоши не прорастает внутрь тканей и не создает метастатических очагов. Однако ее возникновение сопровождается множественным разрастанием кровеносных сосудов в зоне опухоли.

Локализация

Развитие данного осложнения ВИЧ инфекции на коже не представляет угрозы для жизни. Саркома на ступнях может причинять дискомфорт при ходьбе, а на ладонях – нарушать мелкую моторику.

А вот развитие саркомы Капоши на слизистых и внутренних органах может привести к тяжелым и, иногда, летальным осложнениям.

При поражении лимфатических узлов и лимфоидных сосудов возможно развитие массивного отека окружающих тканей.

Также саркома Капоши может разрастаться в легких и тканях желудочно-кишечного тракта.

Справочно. При поражении легочных тканей отмечается тяжелое течение заболевания. Пациента беспокоит одышка, боли в груди, постоянный кашель и кровохаркание. Возможно развитие легочных кровотечений, бронхоспазма, прогрессирующей дыхательной недостаточности или отека легких.

При развитии в кишечнике часто отмечается вздутие живота, запоры и развитие кишечной непроходимости, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения.

локализация саркомы Капоши

  • потемнение мочи;
  • желтушность кожных покровов;
  • зуд кожи;
  • боли в животе;
  • обесцвечивание цвета испражнений;
  • лихорадка и озноб;
  • тошнота.

Примерно у десяти-пятнадцати процентов больных наблюдается поражение слизистой ротовой полости (твердое или мягкое небо, а также корень языка). Саркома Капоши на слизистых быстро изъязвляется и часто кровоточит.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий