Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов


Чем опасна гипоплазия артерий головного мозга

Классификация этого недуга указывает на три главные формы гипоплазии:

В норме эти магистрали питают большую часть мозга. Их повреждение – серьезный удар по нервной системе и здоровью в целом. Нарушения в строении сосудистой стенки не позволяют мозгу получать нужные вещества в достаточном объеме. Кислород и питательные соединения не достигают своего пункта назначения. Головной мозг голодает. Дефект сосудистой стенки чреват риском возникновения аневризмы или инсульта.

Поэтому такое патологическое состояние считают крайне опасным для жизни человека. В связи с серьезностью последствий, гипоплазии артерий головного мозга уделяется особое внимание в нейрохирургической и неврологической практике. Крайним состоянием в развитии сосудов является аплазия. Это порок, при котором брахиоцефальные артерии (БЦА) отсутствуют при рождении.

Общие сведения

Сосудистая часть составляет практически половина области от объема церебрального русла. Это комплекс, состоящий из многочисленных тканей анастомозов, располагающихся слоями.

Главное отличие венозной системы от артериальной это то, что венозная часть имеет намного больше резервуар.

Синусы головного мозга общие сведения

Синусы анатомия выглядит следующим образом.

  1. Капилляры.
  2. Синусовые пазухи.
  3. Вены и артерии глаз.
  4. Диплоические сосуды.
  5. Яремные вены.

В этих частях мозговой оболочки часто находится жидкость, окруженная эндотелием.

Строение позвоночной артерии

Данные сосуды являются важными участниками обеспечения питания головного мозга. Особенно активно они снабжают необходимыми веществами задние его отделы – мозжечок и затылочные доли, частично височные, гипоталамус, а также ствол. Эти артерии предоставляют мозгу около 30% всей поступающей крови.

Левый желудочек сердца дает начало аорте – самой объемной и большой артерии человеческого организма. От нее отходит плечеголовной ствол, который является прародителем подключичного сосуда. А он, в свою очередь, имеет две крупные ветви – правую и левую ПА. В диаметре такой сосуд достигает примерно 2 – 4 мм.

Шейные позвонки образуют узкий канал, который служит вместилищем для ПА и проводит ее до мозга. Позвоночная артерия идет рядом с одноименной веной. В канал эти сосуды входят на уровне 6 шейного позвонка, а выходят у 1. Большое затылочное отверстие является проводником сосуда до полости черепа. Подойдя к основанию мозга, правая и левая ПА сливаются в одну общую основную – базилярную.

Этот сосуд также разветвляется на два – задние мозговые. Базилярная и позвоночные артерии образуют единую систему – вертебробазилярную. Она имеет короткие веточки, которые проникают в полость мозга, а также длинные, огибающие его. Мозжечок питается за счет одноименных сосудов – нижнего переднего, заднего и верхнего.

Internet Скорая помощь Медицинский портал

За сутки добавлено 21 вопрос, написано 84 ответа, из них 6 ответов от 7 специалистов в 2 конференциях.

Рейтинг жалоб

Анализ крови1455 Беременность1368 Рак786 Анализ мочи644 Диабет590 Печень533 Железо529 Гастрит481 Кортизол474 Диабет сахарный446 Психиатр445 Опухоль432 Ферритин418 Аллергия403 Сахар крови395 Беспокойство388 Сыпь387 Онкология379 Гепатит364 Слизь350

Рейтинг лекарств

Парацетамол382 Эутирокс202 L-Тироксин186 Дюфастон176 Прогестерон168 Мотилиум162 Глюкоза-Э160 Глюкоза160 Л-Вен155 Глицин150 Кофеин150 Адреналин148 Пантогам147 Церукал143 Цефтриаксон142 Мезатон139 Дофамин137 Мексидол136 Кофеин-бензоат натрия135 Натрия бензоат135

Гипоплазия левой позвоночной артерии

Сосудистая патология головного мозга может распространяться как на одну, так и на другую ПА. В случае левосторонней гипоплазии, симптомы появляются не сразу. Патология сосудов головного мозга длительно компенсируется механизмами организма. Поэтому медленно наступает дисфункция артерии, которая проявляется трудностью в проходимости питательных веществ, кровяными застоями, ишемией.

Симптоматика набирает обороты вместе с возрастными изменениями в тканях и органах. Главным признаком поражения этой ветви ПА, является боль, которая распространяется по шейному отделу позвоночника. Пытаясь компенсировать сниженный кровоток, организм создает анастомозы – соустья сосудов. Это позволяет крови идти в обход основному пути, пораженному гипоплазией. Изменение состояния в худшую сторону обычно приводит к снижению функциональных возможностей соустья. Компенсация срывается.

Гипоплазия левого поперечного синуса

Найдено (9 сообщений)

. , получила результат: Головной мозг без органических изменений. Децетрация зуба С2. Незамкнутый Виллизиев круг, Гипоплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
. Данных за аневризму, артерио-венозную мальформацию нет. . открыть

На мрт моему ребенку 6,7лет поставили диагноз Гипоплазия

центральных отделов
ЛевогоПоперечногоСинуса
.мы повели его на мрт после того, как 2раза на высокую t 39 и выше он давал фебрильные судороги. не могли бы вы обьяснить нам наш. открыть

. , где выявили «Множественные аномалии развития сосудов головного мозга. Гипоплазия

-аплазия сегмента V1 левой позвоночной артерии. Аплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
, сопровождающаяся полнокровием поверхностных вен. открыть

. ,S-образный сколиоз шейного отдела. Локальный стеноз островковой части правой средней мозговой артерии. Гипоплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
.Как Вы считаете, в чем причина такого моего состояния? И реально ли из него когда — . открыть

. ЭХО и РЭГ ничего не показали, на МРТ головы диагноз: «Незначительно выраженная Гипоплазия

интрарканиальной части правой позвоночной артерии и гипоплазии
ЛевогоПоперечногоСинуса
«, на МРТ шейного отдела позвоночника. открыть

. : основной: G96. Множественные аномалии развития сосудов головного мозга. Гипоплазия

-аплазия сегмента V1 левой позвоночной артерии. Аплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
, сопровождающаяся полнокровием поверхностных вен. открыть

. : основной: G96. Множественные аномалии развития сосудов головного мозга. Гипоплазия

-аплазия сегмента V1 левой позвоночной артерии. Аплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
, сопровождающаяся полнокровием поверхностных вен. открыть

. МРТ: Умеренное кистовидное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств в лобных отделах. Включение правой задней соединительной артерии. Гипоплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
. Мне 28 лет. С 25 лет страдаю сильными. открыть

. МРТ: Умеренное кистовидное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств в лобных отделах. Включение правой задней соединительной артерии. Гипоплазия
ЛевогоПоперечногоСинуса
. Мне 28 лет. С 25 лет страдаю сильными. открыть

Гипоплазия правой позвоночной артерии

Причиной дефектного строения второй ветви ПА нередко выступают внутриутробные аномалии. Их появление могут спровоцировать следующие факторы, влияющие на беременную:

Травмы и ушибы; Облучение; Продолжительное воздействие солнца; Алкоголь и никотин; Вирусное заражение гриппом или краснухой.

Признаки болезни обычно настигают человека в зрелом возрасте. Интенсивность набирает:

Головная боль; Повышенное артериальное давление – гипертония; Сонливость; Эмоциональная слабость с частыми перепадами настроения, вялостью; Вестибулярные сбои; Сниженная чувствительность.

«Правая» и «левая» гипоплазия

Гипоплазия правой позвоночной артерии

Большая часть специалистов не разделяет симптомы правой и левой гипоплазии как специфические, если речь идет о внешних проявлениях болезни.

Значительная разница в симптоматике наблюдается лишь в случае нарушения некоторых мозговых функций, поскольку ветви подключичной артерии питают различные его отделы. Таким образом, ишемия кровеносных сосудов в различных областях приводит к разным последствиям. Стоит заметить, что симптомы гипоплазии правой позвоночной артерии почти всегда общие.

Кроме перечисленных ранее проявлений, данная патология развития кровеносной системы может стать причиной эмоциональных разладов. У пациентов достаточно часто наблюдается беспричинная смена настроения с высокой полярностью перепадов. Нередко возникают слабость и вялость даже без сверхнагрузок и стрессов как таковых, а угнетенное состояние может длиться несколько суток подряд. Жалобы на повышенную утомляемость и сонливость встречаются практически у каждого больного, как и сильная головная боль. Артериальная гипертензия встречается как при гипоплазии правой, так и левой позвоночных артерий.

Гиперчувствительность либо же полная потеря чувствительности некоторых участков тела зачастую свидетельствует о том, что отдел головного мозга, отвечающий за определенную область, страдает от плохого притока крови. Иногда это дает возможность поставить правильный диагноз либо подтвердить текущий.

Основной неприятностью при патологии правой позвоночной артерии являются сопутствующие заболевания, для которых гипоплазия выступает своеобразным катализатором дегенеративных процессов. Одной из таких болезней является атеросклероз, который приводит к дополнительным нарушениям кровообращения, поскольку значительно сужает сосуды.

При гипоплазии правой артерии в дальнейшем может развиться сильная метеочувствительность, и иногда появляются проблемы со сном.

Различие последствий гипоплазии правой и левой позвоночных артерий объясняется тем, что они питают различные участки мозга.

Гипоплазия левой позвоночной артерии

В отличие от правой, гипоплазия левой позвоночной артерии может проявить себя далеко не сразу, а ближе к зрелому возрасту, так как симптомы связаны с нарушениями кровообращения.

Гемодинамическая дисфункция проявляется не только в виде плохой проходимости сосудов и ишемии органов как следствия, но и как застои крови в других. Происходит это лишь через достаточно большой промежуток времени, поскольку адаптационные механизмы позволяют весьма эффективно избегать проблем в работе организма развивающихся по причине ухудшения кровотока до поры до времени. Клиническая значимость симптомов нарастает по мере возрастных изменений в органах и тканях, а на первичных этапах следует обратить особое внимание на некоторые внешние проявления.

Боли в шейном отделе позвоночника считаются одним из наиболее показательных признаков гипоплазии левой артерии, хотя при отсутствии других симптомов невозможно поставить правильный диагноз.

Появление соединений между ответвлениями основных магистральных сосудов (сосудистые анастомозы) являются типичным проявлением действия компенсаторных механизмов при недоразвитии обеих позвоночных артерий. Достигнутый эффект теряется в случае ухудшения проходимости сосудов из-за сопутствующих заболеваний.

В случае гипоплазии левой артерии, гипертензия (увеличение давления) является вторичным заболеванием, и, по сути, механизмом приспособления организма к существующему положению вещей. Под большим давлением кровь в мозг проходит намного легче даже через отверстие небольшого диаметра, так как просвет артерии в случае гипоплазии значительно более узкий.

Базилярная артерия

Сливаясь вместе, две ПА образуют на основании мозга единый сосуд, снабжающий кровью всю центральную нервную систему. Она несет кислород и важные питательные соединения к затылочным долям, мозжечку и стволу – самым значимым образованиям головного мозга. Базилярная артерия делится еще на несколько сосудов.

Подобно дереву, они пускают множество ветвей к значимым элементам ЦНС. Задние мозговые артерии питают височные и затылочные доли. Верхние и передние мозжечковые вестибулярный орган соответственно. Дополнительные парамедиальные и кольцевые сосуды обеспечивают питательными веществами глубокие тракты и ядра. Варолиев мост снабжает кровью одноименная артерия.

15% людей базилярный сосуд располагает еще одной веточкой – внутренней слуховой и лабиринтной.

Где находятся

Они проходят по нижней части черепной коробки. Сплетения находятся рядом друг с другом. При наличии нарушения сплетения, орган работает в половину своей силы.

Верхние

Начало пазухи начинается от гребня решетчатой кости. Располагается ровно посередине, тем самым заполняя межполушарную щель, которая отделяет полушария друг от друга.

Нижние

Располагается он на нижней части мозгового серпа, поэтому он и носит такое характерное название.

Прямой

Находится в части расположения намета и серпа ГМ, прикрывающий мозжечок. Он, кроме того, имеет сагиттальное направление.

Поперечный

Располагается на одноименной поверхностной борозде затылочной части. Борозда поперечного синуса – это зона, от которой отходит мозжечковый намет.

Сигмовидный

Сигмовидные сосуды с двух сторон занимает сигмовидные борозды, по форме напоминающие букву S.

Кавернозный

Расположен в основании черепной коробки по бокам от турецкого седла.

Затылочный

Находится возле серпа мозга и внутреннего гребня затылочной кости.

Болезнь правого поперечного синуса

Синусом называется венозный сток. По своей сути это коллектор, который связывает внутренние сосуды головного мозга с внешними. Правый поперечный обеспечивает обратное всасывание ликвора. Из коллектора ток крови устремляется в яремные вены, а затем перемещается во внутричерепное пространство.

Болезнь правого поперечного синуса приводит к снижению венозного просвета. Такое состояние может вызвать прямую угрозу геморрагического инфаркта мозга. При гипоплазии левого синуса часто возникают офтальмологические осложнения. Венозный сток, расположенный симметрично правому, при нарушении вызывает отек диска зрительного нерва. Пациенту свойственно жаловаться на боль в голове и головокружение, на усталость.

Общие сведения о гипоплазии

Полноценное кровообращение во всех отделах мозга возможно благодаря Виллизиеву кругу; он сформирован из правого и левого ответвлений артерий позвоночника.

При нормальных условиях и правая, и левая позвоночные артерии развиты одинаково. В районе подключичной артерии по направлению к черепной полости они разделяются на небольшие сосуды.

Термином «гипоплазия» в медицине описывается недоразвитие тканей или органа; это может быть и врожденная патология, и приобретенная.

Двусторонняя гипоплазия встречается намного реже, чем правосторонняя или левосторонняя, хотя последний случай уже считается достаточно редким. Но так как адаптационные возможности организма не безграничны, то их истощение очень быстро приводит к стадии декомпенсации и необходимости хирургического вмешательства.

Причины патологии

Запустить процесс гипоплазии способно множество факторов. К ним относят следующие:

Инфекция плода во внутриутробном развитии; Злоупотребление алкоголем, никотином, наркотиками, лекарственными препаратами женщиной во время беременности; Интоксикация организма беременной в период вынашивания; Наследственная предрасположенность к сосудистой патологии.

Образ жизни при беременности, указанный выше, недопустим. Некоторые случаи говорят о том, что для возникновения гипоплазии необязательно наличие этих факторов. Она может запуститься самостоятельно спонтанно вне зависимости от предрасполагающей причины даже у новорожденной. Провоцирующие состояния, ускоряющие появление гипоплазии, следующие:

Подвывих шейного позвонка; Спондилолистез, ведущий к деформации позвоночного канала; Остеохондроз, при котором костные разрастания сдавливают артерии; Окостенение, которое затрагивает позвоночно-затылочную мембрану; Тромбоз внутреннего аномального сосуда; Атеросклеротические изменения.

Возможные патологии

Синусы головного мозга возможные паталогии

Большинство заболеваний еще не до конца изучены, хоть и выявляются на ранних стадиях благодаря современным методам диагностики.

Название болезни / Какой коллектор затрагиваетПричины развитияСимптомы или же, как проявляетсяОсложнения
Тромбоз / церебральныйПеренесенные инфекционные нарушения. Внутриутробная гипоксия плода. Поздний токсикоз. Системные болезни воспалительного характера.Беспричинные на первый взгляд судороги. Постоянная нервозность. Приступы головной болиБез правильного лечения, прогноз неблагоприятный: инвалидность или летальный исход
Закупорка / сагитральныйГлавные причины — инфекции, вызывающие сильное воспалениеСлабость в ногах. Сильные головные боли. Кровь из носаСнижение процента зрения. Птоз век. Понижение выработки гормонов гипофиза
Эмболия / все сосуды ГМБолезни сердца. Сахарный диабет. Болезни онкологического характераБолевой синдром в области груди. Постоянная отдышкаЛегочный инфаркт. Парадоксальная эмболия. Повышенное давление в легких человека
Церебральный атеросклероз / церебральныйНарушения работы печени. Чрезмерное курение и распитие спиртных напитков. Генетическая предрасположенность. Гормональные нарушенияВременная амнезия. Психические расстройства. Хроническая усталостьБез лечения, есть вероятность развития полной амнезии, летального исхода или сильное нарушение психики человека
Стеноз / все коллекторыСахарный диабет повышенная масса тела Курение генетическая предрасположенностьЭмоциональная нестабильность. Потеря памятиНарушение координации. Неконтролируемое мочеиспускание. Летальный исход. Все зависит от стадийности болезни.

Синусы головного мозга паталогии

Патологии ГМ разнообразны. В приведенной выше таблицы раскрыты только частые болезни сосудов.

Патология сосудов головного мозга и симптомы

Клиническая картина данного заболевания очень богата. Она может носить разнообразный характер и отличаться у пациентов. Все будет зависеть от степени недоразвития сосудов мозга, а также от интенсивности боли. В некоторых случаях человек узнает о своих проблемах лишь на плановом осмотре, не имея никаких тревожных признаков.

В связи с этим симптоматическая картина заболевания неоднозначна. А ее проявления могут быть признаками множества других патологических состояний. Самыми частыми симптомами гипоплазии являются:

Повторяющиеся головокружения; Различной интенсивности головные боли; Вестибулярные расстройства; Снижение или нарушение чувствительности; Гипертония; Эмоциональный дисбаланс.

Симптомы и диагностика гипоплазии

Признаки проблемы

Основной характеристикой болезни является многообразие симптомов, которые могут существенно отличаться у каждого конкретного пациента. Это касается как интенсивности болевых ощущений, так и проявлений недоразвития позвоночных артерий в целом. В некоторых случаях о возможном диагнозе пациент узнает только при прохождении планового медицинского осмотра, поскольку клиническая картина очень размыта, а симптомы гипоплазии весьма схожи с внешними проявлениями других заболеваний.

Говорить о наличии гипоплазии правой или левой артерий можно в случае наличия следующих признаков:

Частые беспричинные головокружения; Головные боли различной интенсивности; Искаженное восприятие положения тела в пространстве, возникающее внезапно; Дисфункции нервной системы; Нарушение или полное исчезновение чувствительности в определенных областях (в том числе и в конечностях); Частое повышенное давление.

Неспецифические признаки гипоплазии являются следствием нарушения кровообращения в организме, но выявить их истинную причину достаточно трудно даже опытному специалисту. К ним относятся Головокружения, сопровождающиеся потерей сознания, внезапная дезориентация в пространстве вследствие нарушения координации движений, что может привести к падению, и пошатывания при ходьбе или смене положения тела.

Потеря координации движений является редким, но достаточно неприятным проявлением гипоплазии. Обычно это выглядит как беспричинное падение или столкновение с людьми или объектами, а сам человек может испытывать ощущения, сходные с появляющимися после долгого катания на карусели.

Гипоплазия одной из позвоночных артерий на снимке

Обычно интенсивность и частота всех признаков гипоплазии позвоночных артерий растет по мере старения организма, поскольку к возрастным явлениям относится снижение эластичности малых и крупных сосудов и их засорение. Таким образом, просвет в пораженных гипоплазией артериях дополнительно сокращается, а гемодинамика ухудшается.

Выявление заболевания

При наличии подозрений нелишним будет записаться на прием к невропатологу. Осмотр пациента и существующие жалобы на самочувствие являются поводом для более тщательной проверки, чем первичный осмотр. Если во время проведения обследования специалист обнаружит аномалии в шейном отделе, то, скорее всего, стоит сделать ультразвуковое исследование артерий позвоночника.

Результат УЗИ является подтверждением либо опровержением возможного диагноза. Условной нормой является диаметр просвета от 3,6 до 3,8 мм; сужение сосудов до 2 мм считается основным диагностическим признаком. В качестве дополнительного обследования врач также может порекомендовать пройти ангиографию, которая при помощи рентгеновского излучения и определенных контрастных препаратов позволяет точно выявить состояние кровеносных сосудов.

Диагностика

Поймать гипоплазию на ранней стадии развития крайне тяжело. Поэтому важно при любых подозрительных симптомах обращаться к врачу. Помимо осмотра и сбора жалоб, доктор назначит прохождение инструментального обследования. К главным методам диагностики относятся следующие:

УЗИ БЦА сосудов в головном мозге с упором на дуплексное ангиосканирование, в котором фиксируют позвоночную артерию, оценивают ее тип и диаметр, интенсивность кровотока; Магнитно-резонансная или компьютерная томография (МРТ, КТ) с контрастированием; Ангиография, которая позволяет увидеть особенность хода и анатомической структуры сосуда, его соединений.

В зависимости от характера и стадии процесса, терапевтическое воздействие будет разниться. Больным могут быть назначены:

Лекарственные средства; Оперативные вмешательства.

В качестве дополнительного лечения используют народную медицину. Базисная терапия, основанная на приеме медикаментов, складывается из назначения препаратов, которые улучшают свойства крови, метаболические процессы в ткани мозга, гормональные и само кровоснабжение. Прием таких лекарств не отменяет проблемы, не устраняет гипоплазию, но защищает жизненно важный орган от ишемии.

К группе таких средств относят:

Эти препараты имеют приемлемую цену и хорошие отзывы. В чрезвычайных ситуациях, при невозможности нормализовать ток крови в мозг, показана хирургическая операция. В настоящее время распространение получили эндоваскулярные методики. Благодаря этой манипуляции внедряется стент, он же специальный расширитель, в дефектную суженую артерию.

Диаметр сосуда увеличивается и восстанавливается нормальный ток крови. Средства народной медицины дополняют базисную. Лечиться исключительно этими методами небезопасно. Их применение не должно делаться с упором. Они не могут устранить гипоплазию, но в состоянии улучшить самочувствие больного. К таким рецептам относится применение:

Оливкового масла, которое рекомендуют пить по три ложки в день; Мёда, который смешивают с лимонным соком или растительным маслом; Картофельного сока; Семен укропа; Чеснока с лимонной цедрой; Отвара мелиссы.

Среди остальных методов лечения внимание заслуживает:

Методика лечения гипоплазии

Как ни парадоксально, в определенных случаях человек не нуждается в лечении гипоплазии позвоночной артерии, так как адаптационные возможности организма позволяют достаточно долго справляться с нарушениями гемодинамики и не допускать появления клинических симптомов в принципе, а снабжение головного мозга кровью не ухудшается.

Но если признаки болезни уже проявили себя, то не стоит тянуть с визитом к врачу, поскольку яркая симптоматика практически всегда свидетельствует о довольно серьезных проблемах со здоровьем. Чаще всего это происходит вследствие атеросклероза, при постоянных высоких физических и эмоциональных нагрузках, а также при сбоях в работе компенсаторных механизмов.

Атеросклероз, как и стенозы сосудов иной природы — одна из основных причин проявления гипоплазии. Поэтому для того, чтобы избавиться от проблем со здоровьем, лечение должно быть комплексным и исключающим явления, болезненно сужающие сосуды.

Лечить гипоплазию в таком случае нужно начать как можно скорее, чтобы не допустить существенного ухудшения самочувствия и по возможности избежать операции, хотя чаще всего хирургическое вмешательство (например, стентирование и/или ангиопластика) является единственной альтернативой, так как болезнь приобретает тяжелый характер.

При относительно рано поставленном диагнозе специалисты все же пытаются избежать оперативного вмешательства в организм пациента с помощью медикаментозной терапии. Препараты, расширяющие кровеносные сосуды и понижающие давление являются основой лечения, а ноотропы рекомендуются в качестве вспомогательного средства.

Кроме вышеперечисленных методов иными средствами современная медицина не располагает, хотя некоторые «центры альтернативной медицины» в качестве терапии предлагают иные процедуры – иглоукалывание, массаж, различные гимнастические комплексы. Не стоит безоговорочно полагаться на обещания людей, чаще всего не имеющих даже специального образования. При желании и только после консультации с лечащим врачом можно совмещать обе методики.

Последствия гипоплазии

Исход заболевания и его осложнения в каждом случае индивидуальны. Иногда дефектный сосуд не дает о себе знать всю жизнь, при этом больные не имеют выраженной симптоматики. В других случаях гипоплазия сосудов головного мозга оборачивается серьезным испытанием для человека и может стать причиной смертельного исхода или инвалидности. К последствиям гипоплазии относится:

Увеличение риска аневризмы и инсульта; Гипертоническая болезнь; Снижение общего самочувствия с выраженной слабостью.

Качество жизни таких больных неуклонно страдает. Нет лучшего способа помощи, чем своевременное обращение к врачу и выполнение всех его рекомендаций.

Особенности

Что такое поперечный синус? Без исключения все венозные синусы головного мозга – это важный элемент всей венозной сети данного органа.

Точно зная все их особенности, строение и место расположения врачи могут с точностью диагностировать ту или иную патологию.

Главные особенности церебральных сплетений.

  1. Треугольная форма.
  2. Находятся в бороздовой части.
  3. Листки оболочки, прочные и напряженные.
  4. В них нет клапанов, что обеспечивает нормальный отток крови.
  5. Поверхность надкостницы покрыта фиброзными клетками, а полость каналов изнутри − тонким эндотелиальным слоем.

Синусы головного мозга церебральное сплетение мозга

Помимо особенностей строения, у венозной сети есть и функциональные особенности. Они выполняют роль накопителей крови в венозных синусах твердой мозговой оболочки.

Гипоплазия / аплазия поперечного / сигмовидного синуса

Гипоплазия и аплазия поперечного/сигмовидного синусов справа или слева — частые находки, при которых на 2D MR венограммах определяется снижение сигнала от потока или же отмечается его полное отсутствие при аплазии Дданные типы строения венозных синусов являются нормальными вариантами анатомического строения.

В большинстве случаев, данные варианты не должны вызывать затруднений при отсутствии клинических данных, отсутствии изменений в веществе мозга соответствующего бассейна и нормальных характеристиках МР сигнала в области соответсвующего синуса, коме того следует учитывать что слева данные «аномалии» встречается довольно часто.

Однако иногда встречаются ситуации которые сбивают с толку не только новичков, но и специалистов с наметанным глазом. Например, при наличии в анамнезе ипсилатеральных головных болей или при наличии в анамнезе травмы, при проведении исследования может быть обнаружено кортикальное кровоизлияние, которое может представлять собой как контузионные изменения так и венозный инфаркт.

Виды

Что такое синусы головного мозга? Это венозные коллекторы, которые образовались в ходе естественного расщепления твердой оболочки. Они подразделяются на следующие виды:

  1. Нижний сагиттальный. Это непарный орган. В него входят медиальная поверхность полушарий. При соединении к большой мозговой вене, он плавно переходит в прямой венозный коллектор.
  2. Верхний сагиттальный. Не парный, проходит посередине полушарий, боковые стенки имеют небольшие просветы, которые соединяют просвет с боковыми лунами.
  3. Поперечный. Парный, в него входят все вены ГМ.
  4. Сигмовидный. Так же является парным, в который впадают височные венозные сплетения.
  5. Клиновидно-теменной. Располагается вблизи клиновидной кости. Плавно переходит пещеристое сплетение.
  6. Синусный сток. Другими словами — это то место где соединяются сразу два — верхний и прямой.
  7. Прямой. Он не парный. С задней части соединяются с поперечными сосудами.
  8. Пещеристый. Парный и самый сложный по своему анатомическому строению. В его состав входит сонная артерия.

Синусы головного мозга виды

Без бесперебойной работы всей кровеносной системы орган не сможет работать в полном объеме.

Симптомы и лечение гипоплазии артерий головного мозга

Гипоплазия, которая обнаруживается в области левой артерии головного мозга, представляет собой недоразвитие с нарушением строения мозговых артерий, также и на этапе их формирования. Проявляется подобное состояние в виде недостатка массы или сокращения размеров сосудов.

Последствия – это аневризма или инсульт головного мозга. Именно поэтому аномалии развития левой артерий головного мозга имеют большое значение в нейрохирургической и неврологической практике. Изменения в строении артерий головного мозга оказывают влияние на характер, локализацию и выраженность патологических процессов при развитии инсульта.

Факторы, которые влияют на возникновение данной патологии, оказывают влияние на организм плода еще в утробе матери, что можно сказать и о многих других врожденных патологиях. В ходе исследований ученые пришли к выводу, что патологические процессы, которые являются причиной гипоплазии сосудов, могут быть следующие:

травмы и ушибы беременной женщины; чрезмерное употребление алкоголя, прием наркотических веществ, ядовитых химических веществ и некоторых лекарственных препаратов; внутриутробные инфекции; генетическая предрасположенность к заболеваниям кровеносной системы.

Гипоплазия и патологическое видоизменение сосудов головного мозга не всегда может возникнуть на фоне вышеуказанных симптомов, однако, подобные состояния значительно увеличивают риск развития патологии в момент начала функционирования системы крови. Иногда случается такое, что гипоплазия левой артерии может развиваться и при отсутствии любых из вышеперечисленных причин.

Симптомы проявляются в большом количестве и могут иметь отличия у каждого отдельного пациента. Речь идет об интенсивности болей и степени недоразвития артерий головного мозга. Случается такое, что о развитии заболевания пациент узнает только в момент проведения очередного медицинского осмотра, так как клиническая картина гипоплазии сосудов проявляется крайне неоднозначно и симптомы заболевания очень схожи с признаками других патологий.

Гипоплазия, которая наблюдается на участке передней мозговой артерии, сопровождается следующими признаками:

частые головокружения; слабовыраженные и сильные боли в голове; искаженное восприятие положения тела; нарушение или полное отсутствие чувствительности; частое повышение ад; эмоциональные разлады.

При подозрении на гипоплазию сосудов головного мозга обязательно проводится УЗИ сосудов, в ходе которого определяется их диаметр, патологическое уменьшение внутреннего диаметра. Кроме этого, в отдельных случаях выполняется ангиография и томография сосудов с применением контрастного вещества.

В качестве консервативного лечения больному предлагается прием препаратов, для расширения левой артерии и улучшению кровообращения. Благодаря их приему наблюдается уменьшение интенсивности головных болей, и восстановление нормального функционирования вестибулярного аппарата.

Гипоплазия в области левой мозговой артерии может наблюдаться на фоне образования тромбов, поэтому в данном случае выписывают препараты, способствующие разжижению крови. Помимо приема лекарственных препаратов человек может самостоятельно улучшить свое самочувствие, лишь придерживаясь следующих правил:

очень важно хорошо высыпаться, а лучше всего использовать для этого специальные ортопедические подушки; максимально ограничить работу за компьютером; вести активный образ жизни и заниматься спортом; избегать стрессовых ситуаций и перенапряжений; рациональное питание очень важно при гипоплазии артерий головного мозга; гипоплазия очень часто проявляется в области левой передней мозговой артерии в осенне-весенний период, поэтому в этот период нужно проводить профилактическое лечение.

Оперативное вмешательство проводится только после проведения консервативного лечения и неэффективности его результатов. В данном случае выполняется эндоваскулярное вмешательство, сущность которого заключается во введении в просвет суженной артерии специального расширителя – стента. Таким образом, увеличивая диаметр патологического участка сосуда, восстанавливается нормальный его кровоток.

Результат вмешательства во многом зависит от протяженности суженного участка и наличия соединений отдельных артерий головного мозга между собой. Так, если Виллизиев круг развит хорошо, то устранение всевозможных нарушений мозгового кровообращения компенсируется практически самостоятельно.

С подобным диагнозом люди живут полноценной жизнью, и риск неприятных последствий увеличивается только к старости. Поэтому постоянное поддержание состояния медпрепаратами, правильная организация активной жизни и отдыха, профилактика нарушений кровообращения делают гипоплазию сосудов головного мозга недугом, с которым можно нормально жить.

Причины и последствия заболевания

Как зарождается гипоплазия?

Факторы, оказывающие влияние на возникновение гипоплазии, воздействуют на человеческий организм еще в материнской утробе, впрочем, то же самое можно сказать о большинстве заболеваний и врожденных дефектов.

Считается, что следующие процессы и явления могут являться причиной гипоплазии:

Ушибы и различные травмы матери во время беременности; Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, алкоголем, никотином, а также наркотическими веществами при вынашивании ребенка, ядовитые химические соединения тоже могут дать подобный эффект; Инфекционные болезни будущей матери; Генетическая склонность к болезням кровеносной системы;

Гипоплазия позвоночных артерий не всегда развивается по причине вышеуказанных ситуаций, эти случаи лишь существенно увеличивают риск возникновения патологий в развитии и функционировании кровеносной системы. Но иногда, впрочем, дети с врожденной гипоплазией появляются на свет и при отсутствии любой из перечисленных причин. Так что современные медицинские светила пока не имеют единого мнения по этому поводу, хотя существует множество противоречивых теорий.

Чем грозит возникновение недуга в будущем?

В некоторых случаях дефект не дает о себе знать до определенного срока или даже всю жизнь, так как нарушения гемодинамики списываются на счет других заболеваний или просто слабого здоровья, если симптомы не особенно выражены.

Сужение отверстия артерии в месте впадения в канал кости при гипоплазии существенно затрудняет приток крови к тканям мозга. Последствия гипоплазии, таким образом, могут быть непредсказуемыми, а выявить настоящую причину множественных дисфункций в таком случае удается далеко не сразу. Впрочем, некоторые из них серьёзной угрозы для здоровья не представляют, но определенно ухудшают качество жизни. К ним можно отнести повышенную утомляемость, периодические сильные головные боли, падение остроты зрения и слуха.

Методы диагностики

Диагностические мероприятия включают следующее:

  1. Ряд иммунологических исследований.
  2. Лабораторные анализы — кровь, моча.
  3. Биохимический анализ крови.
  4. Клинические исследования биоматериала пациента.
  5. МРТ.
  6. Компьютерная томография.
  7. Дифференциальная диагностика.

Синусы головного мозга диагностика

Чтобы убедиться в правильности диагноза делают гистологическое исследование. Фрагмент, взятый с места высыпаний для изучения, отделяют методом биопсии.

Провести диагностику в домашних условиях или без консультации грамотного доктора не представляется возможным, поэтому не нужно медлить и при первых же признаках обратиться в больницу.

Лечение

Сразу нужно сказать, что терапия – трудная и требующая много сил и терпения. Врач должен знать, что находится в синусах твердой мозговой оболочки.

Лечение патологий кровеносной системы — это сочетание методов и медикаментов, цель которых победить болезнь или ликвидировать проявление нежелательных симптомов.

Терапия-схема синусов твердой мозговой оболочки выглядит следующим образом.

Название нарушенияПрименяемые группы лекарствКурс леченияРезультат
ТромбозВарфаринНе более 7-ми сутокУменьшает уровень свертываемости крови, предотвращает риск образования тромба
ГепаринКурс лечения 20-ть суток
Тромбовазим.Курс терапии 6-ть месяцев под строгим контролем коагулограммыСпособен разрушать образовавшийся застой крови, нормализует общие состояние человека
Закупорка сагитрального коллектораЦефтриаксонДозирование и продолжительность терапии определяется для каждого пациента по-разномуСпособствует разжижению и устранению сгустков
ОксациллинТакже, как и предыдущее средство, дозировка подбирается для определенного возраста
ЭмболияУрокиназаСрок приема и дозировка назначается врачом индивидуальноПредотвращает образование тромбов.
ГепаринСрок терапии — 6 месяцев.
КлексанКурс лечения препаратом в среднем составляет 7-10 дней
Церебральный атеросклероз.ЛовастатинПродолжительность терапии 3 месяцаУлучшает работу сосудов
Гепалекс
Кавинтон
СтенозДротаверинКурс лечения и его продолжительность определяется по-разному.Снятие спазма
ПлавиксДозирование и схема терапии определяется с учетом первичной патологии.

Только системный подход к профилактике болезней сосудов головного мозга сможет обеспечить качественную жизнь без угрозы.

Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще наблюдается у молодых женщин, чем у мужчин, но в целом встречается редко (до 1% всех случаев инфарктов мозга) [1]. По данным ISCVT (International Study on Cerebral Vein and Dural Sinus Thrombosis, 2004), заболеваемость ежегодно составляет 3–4 случая на 1 млн у взрослых и до 7 случаев на 1 млн у детей. Летальность при данном заболевании составляет от 5 до 30%, в процессе более чем 2-летнего наблюдения зафиксирован соответствующий показатель 8,3%. В то же время более чем у 90% больных прогноз был благоприятным. Основными факторами риска развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов в популяции являются инфекционные воспалительные процессы (отиты, мастоидиты, синуситы, септические состояния) и неинфекционные причины. Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть локализованными и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, хирургические вмешательства в области головы и шеи, а также имплантация кардиостимулятора или установка центрального венозного катетера. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (например, застойная сердечная недостаточность, обезвоживание организма), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения) и коагулопатии (при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, дефиците антитромбина, протеина С и протеина S), а также тромбофилитические состояния, связанные с беременностью, родами и приемом оральных контрацептивов, антифосфолипидный синдром, системные васкулиты. При этом в 15% случаев причина развития синус-тромбоза остается неустановленной [5]. Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга. Анатомические особенности строения
венозной системы головного мозга
В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга (рис. 1). В отличие от артерий и периферических вен мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата. Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий. Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга. Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка. Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену. В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют 2 механизма, определяющих симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является развитие интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5]. Оба эти механизма обусловливают клиническую симптоматику синус-тромбоза.
Клиника и диагностика
Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания. Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3 [1, 11–13]. Для септического тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1]. В отличие от артериального тромбоза и тромбоэмболии неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро – в срок от нескольких дней до 1 мес. (50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (20–30% случаев) [6]. Наиболее частый симптом тромбоза мозговых вен и венозных синусов – интенсивная головная боль (92% пациентов), являющаяся отражением развития интракраниальной гипертензии. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, согласно данным ISCVT и др. [1, 7–13], выявляются следующие симптомы: – двигательные нарушения – 42%; – судорожный синдром – 37% (в т. ч. эпилептический статус – в 13%); – психомоторное возбуждение – 25%; – афазия – 18%; – зрительные нарушения – 13%; – угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%; – нарушения иннервации черепных нервов – 12%; – нарушения чувствительности – 11%; – менингеальный синдром – 5%; – вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%. В отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%). Пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз. При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением интракраниального давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго). Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния на сетчатке и отек диска зрительного нерва. Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей. Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга. В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3). Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов [14]. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [6, 15].
Лечение
Как уже отмечалось, в основе развития симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат окклюзия мозговых вен и синусов, изменение ткани мозга и развитие интракраниальной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть ассоциировано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов. Следовательно, необходимо проведение комплексной терапии, включающей патогенетическую терапию (реканализация синусов) и симптоматическую (борьба с интракраниальной гипертензией, инфекцией) [1, 4, 10]. Основной целью терапии при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. В настоящее время препаратами выбора в данной ситуации являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ). По данным исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает прогноз и уменьшает риск смерти и инвалидизации [16]. Кроме того, в ходе исследования ISCVT были получены следующие данные в отношении 80 пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов, получавших НМГ: 79% из них выздоровели, у 8% – сохранялась легкая симптоматика, у 5% – наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% пациентов умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности применения НМГ в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В случае развития септического синус-тромбоза должна проводиться антибактериальная терапия с использованием высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон, 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). При этом нет единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов при помощи НМГ [18]. По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендовано назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин, аценокумарол) в дозе, при которой значения международного нормализованного отношения (МНО) составляют 2–3. Прямые антикоагулянты вводят пациенту до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенного потенциала и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендовано продолжение лечения непрямыми антикоагулянтами [18].

В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должны применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, от 6 до 12 мес. – у пациентов с идиопатическим тромбозом и при наличии «малых» тромбофилических состояний, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется пациентам с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при диагностировании врожденных тромбофилических состояний (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина) [17]. Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по предотвращению таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют ведения по общим правилам (назначение антиконвульсантов, приподнятое изголовье кровати, проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введение осмотических диуретиков). Эффективность глюкокортикостероидов при отеке мозга, возникшем в результате тромбоза мозговых вен и венозных синусов, не доказана [19]. В ряде случаев при тяжелых формах тромбоза, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнеспасающей операцией [20, 21]. В настоящей статье приведены истории болезни 3 пациентов, находившихся в разное время во 2-м неврологическом отделении НЦН с диагнозом «тромбоз мозговых синусов». Цель – продемонстрировать современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения. Пациент К., 31 год,

поступил в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, тошноту, рвоту.
Анамнез заболевания:
в течение 2 нед. получал лечение по поводу грыжи межпозвоночных дисков с применением больших доз глюкокортикостероидов, диуретиков. 8 февраля 2010 г. внезапно появились интенсивная головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как повышение интракраниального давления, в связи с чем амбулаторно были назначены диуретики. 16 февраля 2010 г. внезапно развился генерализованный тонический эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи больной госпитализирован в клинику с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был снят в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикостероиды, ноотропы) головная боль регрессировала. Однако 7 марта 2010 г. внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19 марта 2010 г. пациент был госпитализирован в НЦН.
При осмотре:
выраженное расширение подкожных вен на лице. В неврологическом статусе отмечается легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
Лабораторные методы исследования.
Волчаночный антикоагулянт – 1,10%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений. Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
При осмотре офтальмологом
выявлены признаки интра-краниальной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне.
Инструментальные методы исследования:
при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным мозговым и лицевым венам (рис. 5). Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов. Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники (диосмин внутрь, аминофиллин в/в капельно), карбамазепин (судорожный синдром). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Продолжается прием антикоагулянтов.

Пациентка М., 36 лет.

Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум справа.
Анамнез жизни:
с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания:
11 августа 2009 г. внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от обычной мигренозной боли, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение «тяжести» в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21 августа 2009 г. госпитализирована в НЦН.
При осмотре:
общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Лабораторные исследования.
Волчаночный антикоагулянт – 1,15%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). Через 3 мес. при повторном исследовании в Центре ревматологии – 10 Ед/мл, в пределах нормы. Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный.
Инструментальные методы исследования.
При проведении стандартных КТ и МРТ патологии не выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии выявлено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Проведено лечение:

надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин с достижением цифр МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, рутозид. В связи с повторными приступами мигрени и длительным болевым синдромом были назначены пропранолол и антидепрессанты из группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лечения головная боль исчезла. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). С учетом отсутствия признаков коагулопатии, верифицированной причины синус-тромбоза терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Пациентка К., 56 лет,

поступила 13 августа 2010 г. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
Анамнез жизни:
артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
Анамнез заболевания:
13 августа 2010 г. внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет дома). Родственники заметили неадекватное поведение – пациентка стала «заговариваться». Присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левых руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
При осмотре:
частично дезориентирована по месту, времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметрично, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, S>D. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительностью до 1 мин. Чувствительных нарушений нет.
Лабораторные исследования:
гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л), антиген к фактору Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1%, результат отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, результат слабоположительный (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмологом выявлены признаки затруднения венозного оттока.
Инструментальные исследования:
при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием в правом полушарии большого мозга, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).
Диагноз
: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.

Проведено лечение:

эноксапарин 0,4 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО 2–3; венотоники (рутозид, аминофиллин). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левых руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной по месту и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9). С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована постоянная терапия антикоагулянтами и фолиевой кислотой.

Заключение

В 3 продемонстрированных случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует ставить повышенный тромбогенный потенциал крови (повышение уровня антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым фактором развития тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и поддержанием значений МНО на уровне 2–3. Кроме того, продемонстрирована важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к наличию инфекционного процесса, черепно-мозговой травмы, венозного тромбоза, приему лекарственных препаратов, способных провоцировать развитие гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен у первого пациента). У 2 больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти признаки наряду с указанием на впервые возникшую, интенсивную, плохо поддающуюся лечению головную боль должны дать повод клиницисту для исключения нарушения мозгового венозного кровообращения, что в свою очередь является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий